Fraktur oder Überlastungsreaktion, Überlastungsbruch (Ermüdungsbruch), Stressreaktion, Dauerbelastung

Schlüsselwörter: Fraktur oder Überlastungsreaktion, Prädisposition für akute oder chronische Fraktur, wiederholte kleine Verletzungen, Marschfraktur, Stressreaktion, “Insuffizienzfraktur”, Remodellierungszone, Missverhältnis zwischen Belastung und Belastbarkeit, Überforderung des Stützapparats, Skelettschwäche, lat: “locus minoris resistentiae”, Ermüdungsfraktur am vorgeschädigten Knochen, Osteomalazie, Vitamin-D-Mangel, Osteoporose,
Calcaneus, distale Tibia, laterale Tibiaplateau, Os metatarsale,
wachsender oder reifer Knochen, Rekonstruktionszone, Reparaturprozesse, Wachstumsfuge, Weichteilödem, Metaphyse, Aseptische Nekrose, Morbus Scheuermann, Morbus Köhler I und II, Morbus Perthes, Lunatummalazie, Morbus Schlatter, Apophysitis, Achillessehnenschwellung.

Mangelnde Selbstwahrnehmung, mangelnde Eigenverantwortung, Übergewicht, zweite Lebenshälfte, Endorphinausschüttung, sanfte Therapie, Szintigraphie, NMR, MRT, klassische Spinecho-Sequenz, Inversion Recovery: STIR-Sequenzen, T1, T2-Sequenz, Methoden der Fettsättigung, Gradientenecho T2*, “T1-KM gesättigt”, Verteilung von iv Gadolinium- DTPA, , Methämoglobin, pathologisches Signal, medulläres Ödem, Hyperämie, Kontrastmittelverteilung, Skelettszintigraphie.

Der rote Faden dieser Arbeit ist ein Vergleich unterschiedlicher Formen der ossären Insuffizienz, egal wo sie auftritt.
Die Kapitel I – III folgen nicht streng den Körper-Regionen.

I  (Kniegelenk, Unterschenkel, Fersenbein )1- 18

II (Hüftgelenk, Oberschenkel und Becken) 19 – 39

III ( Differentialdiagnose, Wachstumsfugen, Knie, Fuß, Hand, Ellenbogen, Schulter, Wirbelsäule, Kreuzbein-Darmbein, Rippen, Brustbein) 40 – 63

Anschließend an dieses kursorische Inhaltsverzeichnis kommt die Gebrauchsanweisung. Bitte gehen Sie, verehrte Leserin, verehrter Leser noch nicht auf diese gewünschten Kapitel (I -III) , bevor Sie nicht die nächsten Seiten, den einleitenden Text  gesehen haben. –

Das folgende Bild, bzw. die Bilder, die Du  beim “durchrollen” siehst, gehören noch nicht  zum eigentlichen Beitrag. Sie sollen Interesse wecken und die Vielfalt dokumentieren. Alles scheint sehr verschieden, und trotzdem ist die Ursache fast gleichartig; ein Missverhältnis von Belastung und Belastbarkeit! Das ist eine Botschaft, die manchen, auch den Erfahrenen sehr irritieren könnte.

(14.5.24)Dieses 6 Punkteschema soll bei fast allen ca. 60 Erkrankungsfälle angewendet werden! Es wird im Folgenden noch genauer erklärt.

Ich versuche bei verschiedenen Formen von “Stress am Knochen”  die Unterschiede und Gemeinsamkeiten  zu beleuchten.

Nebenbei: Auch  Weichteile (Muskeln und Sehnen) sind anfällig für  Verletzung (Trauma). Auch da gibt es akute oder chronische Traumata.

Außer der Reihe zeige ich vereinzelte Erkrankungsfälle, die “auf den ersten Blick” nichts mit Stress zu tun haben: Entzündung oder Neubildungen (Krebs). Aber auch diese Erkrankungen können “sekundär” anfällig sein für  Überlastung; anfällig, weil der Knochen irgendwie zu schwach geworden ist, selbst normale Belastung auszuhalten.

Unsere Fragestellung beinhaltet sehr viele und sehr unterschiedliche Begriffe! Wir versuchen etwas was noch sehr selten versucht wurde, das Chaos zu ordnen. Insofern tritt die Arbeit an mit dem Anspruch, eine Pionier-Leistung vollbringen zu wollen. Dabei stellt sich erfreulicherweise heraus,

• dass es viele Vereinfachungen gibt,
• dass man vieles verstehen kann, und gar nicht auswendig lernen muss!

Unserer Knochen halten viel aus:

1. Einmalige hohe Belastung (Sprung von der Höhe, Überschlag, Überrollung)
2. Aber auch bei vielen kleinen Belastungen: Dauerstress

Bei einer gewissen Belastung wird es zu viel:

1. Sowohl bei Monostress: Das Stützsystem, der Knochen, hält nicht mehr stand, bricht = Fraktur. Das nennt man ein “akutes Trauma“.
2. Werden die vielen kleinen Belastungen “zu viel” – das nennt man ein “chronisches Trauma” – reagiert der Knochen mit einer Überlastungsreaktion oder sogar mit einer Stressfraktur.

Das wichtigste Hilfsmittel, 1 und 2 zu unterscheiden, ist die Vorgeschichte.

Könnte man auch im Röntgenbild unterscheiden, ob es ein akutes oder ein chronisches Trauma war?
Der Knochen reagiert auf verschiedene Formen des Stresses, aber er braucht Zeit dazu. Beim akuten Trauma hat er nicht die Zeit zur Heilung.

Bei der 2., der chronischen Form, setzt die Heilung während der Schädigung (Noxe) ein. Also gehen die Dauerbelastungen, die vielen kleine “Stresse”, gleichzeitig mit den Versuchen der Reparation weiter. Wieso gibt es überhaupt einen solchen Unsinn, ein solches Nebeneinander von Heilung und fortgesetzter Schädigung? Die Überlastung wird (dem Menschen) nicht bewusst, oder deren Signale werden unterdrückt.

Von meinem Mitautor und mir wird im folgenden Artikel (02.) ein “psychodynamisches Modell” beschrieben: Härte, Männlichkeit, Stolz, Wille sind die Triebfedern einer Unterdrückung der Körpersignale. Menschen hängen der irrtümlichen Auffassung nach, sie müssten Härte zeigen, sie müssten “da durch”. Die Botschaften des Körpers, seine Signale werden nicht erkannt und/oder nicht verstanden.

Was ist zu tun?

• Die Mechanismen erkennen!
• Beenden was schädlich ist!
• Der Heilung eine Chance geben.
• Einsicht in die Fehlerhaftigkeit eines Trainingskonzeptes gewinnen.
• Das Training völlig umstrukturieren und grundlegend verbessern.

Der knallharte Wille kann stärker sein, als es die Knochen aushalten. — Wie haben es die Weltklassesportler geschafft, lange Zeit hohe bis höchste Anforderungen auszuhalten, ja diese noch zu steigern.

Das Training von Weltklasse- Athleten ist wie ein Jonglieren mit Eiern:  Zu wenig zugepackt, und die Konkurrenz hat die Nase vorn. Einmal zu viel zugepackt, und der Schaden ist da und wirft alles weit zurück. Viele bleiben auf der Strecke. Irgendwann meldet sich Schmerz und Einschränkung der Funktion. Jetzt besteht die Gefahr, einen schweren Schaden zu erzeugen. Es siegt, wer weit geht, aber doch nicht zu weit.

Man muss zugeben, diejenigen, die tatsächlich die Weltklasse erreichen, sind eine Auslese an Stress-Resistenz und sie haben viel Glück gehabt.

Weltklasse-Sportler heißt eigentlich (nur) gute Resistenz gegen Überlastungsschäden, trotzdem sensibel bleiben für die Grenzen des Zumutbaren und wahrscheinlich Glück bei diesem Vabanque-Spiel.

Wer nicht zu einer begnadeten Auslese gehört, muss darauf verzichten, auf „die Zugspitze zu rennen“. Er muss keinen Marathon rennen. Er muss es verstehen, dass er Grenzen hat. Und er muss lernen, zu erkennen, wo sind die Grenzen meiner Belastbarkeit.

In zerstörerischer Absicht kann sich der Mensch eine akute und auch eine chronische Verletzung zufügen.

Das knöcherne Stützgewebe ist nur sehr schwierig in seiner Verletzlichkeit einzuschätzen.
Die Muskulatur lässt sich leichter einschätzen, sie ist sensibler und reagiert mit “Muskelkater”; ihre Signale sind schneller, so dass schlimmere Schäden eher vermieden werden. Das wären Muskelriss und Einblutung (ohne ein akutes Trauma, nur allein durch ständig wiederholte kleine Noxen).

Diese Verzögerung der Muskel-Reaktion ist kürzer als an Knochen, aber immerhin auch hier so lang, dass mancher übel gequält ist: Größere Muskelgruppen können schmerzbedingt außer Funktion gesetzt werden.

Würde der Muskelkater sofort einsetzen, würden die meisten Menschen früher aufhören. Nur diese stumme Zeitspanne kombiniert mit psychodynamischen Besonderheiten lässt uns die Noxe so hochschrauben, dass es nachher sehr unangenehm werden kann.

Für ein Training bedeutet intensiver Muskelkater einen Rückschlag. Die Lücke ist schwer aufzuholen. Der für das Training Verantwortliche hat einen Fehler gemacht.

Ein anderes Beispiel, mit dessen Hilfe man das Stützsystem, Fehler beim Training verstehen kann: Wanderschuhe drücken und setzen einen Zehennagel vielen kleinen Druck- und Scherkräften aus. Zuerst schmerzt der Nagel, sein Bett ist gerötet und geschwollen. Schließlich bildet sich ein Bluterguss unter dem Zehennagel. Evtl. geht der Nagel ab. Zu Glück ist der Schaden so gut sichtbar. Zum Glück meldet sich der gequälte Zeh auch relativ früh und lässt auch den Tapfersten verstehen, dass das ganze Geschehen ein typisches chronisches Trauma ist. Läuft ein solches am Knochen ab, ist es dem Blick und auch der Einsicht viel stärker entzogen. Dann gibt es regelmäßig diese unsinnigen Einweisungsdiagnosen: „zum Ausschluss Tumor“, „Osteomyelitis“, „Venenthrombose“. Der Überweiset traut sich nicht zu sagen: „Wahrscheinlich Missverhältnis von Belastung und Belastbarkeit. Er hat diesen Zusammenhang nicht verstanden!

Ein Beispiel aus einem anderen Organsystem, mit dessen Hilfe man das Stützsystem verstehen kann: vernünftige Exposition versus übertriebene Exposition. Wer braun werden will, muss sonnenbaden; den Sonnenbrand sollte man aber vermeiden. Schlimmstenfalls ist der Mensch tagelang krank. Es wird schmerzhaft, ist kostenintensiv und ungesund. Also nur so viel Sonne, dass kein Sonnenbrand auftritt; sonst ist der Plan zur “Bräunung” falsch. – (Grundsätzlich ist zu sagen, man sollte mit der Sonnen-Exposition vorsichtig sein.)

Zurück zum “Knochen”.

Leider ist „Akutes Trauma – chronisches Trauma“ nicht der einzige Unterschied:

Beide können nämlich gesundes Knochengewebe – oder – krankes, also vorgeschädigtes Knochengewebe betreffen.

Es ist gut vorstellbar, dass die Erkrankung des Knochens nicht nur die Festigkeit betrifft, sondern viele andere Eigenschaften. Es gibt eben einen komplexen Stoffwechsel, der nicht nur durch Bruchfestigkeit abgebildet wird.

Schließlich besteht ein dritter, wesentlicher Unterschied, nämlich ob es sich um einen

Erwachsenen oder einen wachsenden Menschen handelt.

Die Empfindlichkeit des Knochens und auch der Schwachpunkt sind in unterschiedlichen Phasen des Wachstums anders gelagert. Wachstum erfolgt entlang sog. Wachstumszonen. Diese Regionen – mit ihren geheimnisvollen und wunderbaren Fähigkeiten – sind besonders sensibel.

Bei jedem Fall einer Verletzung des Knochens schlage ich vor, folgendes Schema anzuwenden und werde dies bei ca. 60 Erkrankten ausprobieren. Es beinhaltet die oben genannten 3 Alternativen.

Stets werde ich sämtliche 3 Alternativen aufführen, aber nur die zutreffenden mit rot markieren:

Eines von den Dreien gilt, entweder Oben oder Unten. Das was gilt ist ROT! Vorsicht die Farbgebung ist etwas atypisch! Ober ist ein Beispiel: ein gesunder erwachsener Sportler der sich bei einem Sturz den Radius gebrochen hat. Akut – Gesund- Ausgewachsen.

Es gibt aber noch andere   Konstellationen der ossären Insuffizienz, insgesamt 8!

I. Kniegelenk, Unterschenkel, Fersenbein 01 – 18

01 / Akutes Trauma eines Erwachsenen mit insgesamt gesundem Knochen

Die 63- jährige Patientin ist auf der Kellertreppe gestürzt. Sie ist 300 Meter in die Klinik gelaufen. Leichter Spontanschmerz. Mäßiger Stauchungsschmerz. so wie sie es mir geschildert hat, ist sie nicht auf das Knie gefallen, sondern umgeknickt mit starkem Druck auf der Innenseite des Knies.
Ich habe leichte Zweifel, ob es sich bei unserer Patientin um einen gesunden Knochen oder schon um eine geringe Osteoporose handelt. Nach QCT sei es ein: Noch gesunder Knochen.
Im Röntgenbild ist interessant, dass das Plateau des Schienbeinkopfes und die ganz nahe Spongiosa (das schwammartig aufgebaute Innere des Knochens) betroffen sind. Knochenbälkchen sind zusammengeschoben und dadurch verdichtet (heller als normalerweise!).

Ein schönes Experiment zur Verdichtung von schwammartigem Material wurde im Beitrag x y gezeigt. – Warum man die oft hauchdünne Kompakta (die äußere Lamelle des Knochens) im Röntgen so schön sieht, zeigt ein Experiment aus “Pleura I”.

Die Behandlung war konservativ. Die Patientin hat das Haus gehütet, Treppen vermieden; sie war nach 4 Wochen beschwerdefrei.

02 / Stressfraktur (= Überlastungsfraktur) im Tibiakopf während/nach Ernteeinsatz

02. 43-jährige Patient; wegen gutem Wetter 6 Tage Dauereinsatz bei der Ernte: Mähdrescher gefahren, geschippt, vielfach auf Maschinen geklettert.
Schmerzen, 3 Tage nachdem der Einsatz beendet war.

Diesmal zeigen wir MR-Bilder. – Was unterscheidet diesen Erkrankten vom Fall 1? Neben der Vorgeschichte ist die Lage der krankhaften Veränderung anders: Es ist zwar auch das Kniegelenk betroffen, aber die Veränderung liegt nicht im Plateau des Tibiakopfes, sondern mittendrin!
Bezüglich der MR-Zeichen vergleiche mit dem Beitrag 02. “Ossäre Insuffizienz II”: Frakturzone und umgebendes Ödem.

03 a / Überlastungsreaktion im medialen Tibiakopf.  MR: STIR

03.  48-jähriger Mann, für Familie und Freunde auf dem Bau eingesprungen. Hat viel Holz geladen und geschleppt.
Dass er sich überlastet hat, ist sehr plausibel. Er musste – als die Schmerzen stärker wurden – schließlich doch noch aufhören. Der klinische Befund war nicht eindrucksvoll.

MR: Kein Zusammenbruch des Tibiakopfes, also keine Frakturzone im Zentrum des Tibiakopfes, sondern nur ein diffuses Ödem. Das ist eine Reaktion im Knochenmark mit vermehrter Flüssigkeit (da muss bei den engen Verhältnissen im Markraum etwas von dem reichlich vorhandenen Fett weichen) Das hätte sich zu einer klassischen Stressfraktur (so wie 02) entwickeln können.
“medial” ist zur Mitte gelegen, im Gegensatz zu “lateral“, was “seitlich” bedeutet.
Welche Sequenz ist bei der die nächste Sequenz (beim gleichen Patienten) angewendet?

03 b / (gleicher Fall) Überlastungsreaktion Tibiakopf. MR: Jetzt T1 statt der “STIR”

Hier bei T1 ist das Wasser dunkel (fast alles krankhafte geht mit Wasser-Vermehrung einher). Fett ist sehr hell. (Das macht eine schöne Anatomie).

04 / Neuer Erkrankungsfall: Marknagel, jetzt akute Stressreaktion im Bereich Tibia + Femur

04.  In der Vorgeschichte: Sturz vom Dach. Femurfraktur. Die Osteosynthese (Operation der Fraktur mit Marknagel des Oberschenkelknochens) lag 2 Jahre zurück, die Entfernung des Marknagels vor 8 Wochen.

Schon damals – nach der Osteosynthese – war der Patient beim Anlegen eines Gartens nicht zu bremsen. Alles ging gut.

Kürzlich, nach der Entfernung des Nagels, war er nach wenigen Tagen beschwerdefrei und wieder voll aktiv beim Hausbau. Er berichtet, dass er den Speis im Eimer schneller angerührt hat, als die jüngeren Mitarbeiter ihn verbauen konnten. Dann traten doch Schmerzen auf und zwangen ihn zum Aufhören.

MR: Fleckiges Knochenmarksödem im Schienbein und im Oberschenkelknochen.

Da beide Knochen (Tibia + Femur) betroffen sind, könnte man  an eine “aktivierte Arthrose” denken. ? Aber die Ödeme sind zu wenig auf die Gelenkregion bezogen; es fehlen auch Hinweise in der Vorgeschichte und auf den Bildern auf eine für die vorbestehende Arthrose .

05 a / Marknagel der Tibia mit Artefakten durch Metallabrieb. Fehlbelastung im Knie mit kleinem Marködem im med. Femurkondylus. Ursächlich wahrscheinlich Fehlbelastung bei “Fersensporn” der anderen Seite.

05a.  MR– Bilder: Protonengewichtet links, Gradientenecho rechts;
letztere ist sehr sensibel für feinen Eisenpartikel und daher artefaktanfällig. Das Bild würde auch in den Beitrag “Artefakte (iatrogene)” passen. Nur geringer Kniegelenkserguss.

Ich selbst bin der Patient. 35 Jahre zurückliegende Spiralfraktur der Tibia beim Kurvenfahren mit Rollschuhen. Damit und mit dem inzwischen entfernten Marknagel besteht kein sicherer Zusammenhang. Es ging los mit Schmerzen im anderen Fuß bei einem klassischen Fersensporn (hier nicht gezeigt). Klassisch erscheint er mir, weil Teile der Sehnenplatte der Fußsohle, die man Plantar-Aponeurose nennt, und zusätzlich Teile des Fersenbeins betroffen waren. Nicht nur ein knöcherner Ansatz dieser Sehnenplatte war verändert! In der Ära vor der MR haben wir gerne den “Fersensporn” reduziert auf das, was man im Röntgenbild sieht. Jetzt versteht man immer mehr, dass es eine Erkrankung sowohl von Knochen als auch von den Weichteilen ist.

Ursächlich ist eine Fehlbelastung/Überlastung wichtig. Als die heftigen Schmerzen in Fersenbein und Fußsohle da waren, begann ich, auch das Knie der Gegenseite “falsch” zu belasten, bis dieses auch „beleidigt“ reagierte.

05 b / (gleicher Fall) MR-Schichtbilder in einer zweiten Ebene.

MR-Schichtbilder einer zweiten Ebene. Alles “Wasser” ist hell in dieser STIR : kleines Ödem im Rollhügel des Oberschenkelknochens (Femurkondylus). Als Ausdruck der Fehlbelastung das genannte sehr kleines Marködem.

Für eine “aktivierte Arthrose” sind zu wenig typische Arthrosezeichen da. So nehme ich eine (nicht ausgeprägte) Stressreaktion an.

Die Beschwerden haben sich auch unter Schonung bald gebessert. Auch die Symptome im Fuß der Gegenseite  wurden besser.

06 / 65-jähriger Arzt, Arthrose, Überlastung beim Treppensteigen, Schmerzen.

06.  65-jähirger Arzt. Er ist in einer Praxis eingesprungen, die sich über zwei Stockwerke erstreckt. Er musste untrainiert während zweier Arbeitswochen andauernd  zwischen beiden Stockwerken auf Achse sein. Eine Arthrose im Kniegelenk ist schon seit 3 Jahren bekannt. Schon nach Ende des Einsatzes hatte er Schmerzen im linken Kniegelenk auf der medialen Seite.

MR oben: STIR seitlich, unten T1  ; Fettgewebe in der STIR typischer weise stark unterdrückt. Ist die Muskulatur viel heller als Fettgewebe ist das typisch für normale Gewebe in STIR. Daher ist die Sequenz so gut geeignet zum sensitiven Nachweis jeder Form von pathologischer Flüssigkeitsvermehrung. Die Verlagerung des medialen Meniskus und kleiner Gelenkserguss. Ödem im medialen Femur-Condylus (Rollhügel) und auch im medialen Tibiakopf. Diese Reaktion greift wie bei fast allen Überlastungsschäden auf die benachbarten Gewebe über, diese sind funktionell beteiligt: medialer Bandapparat und das darüberliegende Weichteilgewebe.

Bei dieser Vorgeschichte und dem Befund: aktivierte Arthrose.

07 / Leichtathlet. Tendinitis der Patellarsehne, MR: zwei Bilder in T2- Gradientenecho

07.  21-jähriger “Jumper”, Englisch ist didaktisch günstig, denn im angloamerikanischen Sprachraum wurde sorgfältig auf Sportverletzungen geachtet. (siehe Entdeckungsgeschichte “Shin splint”) .Bei uns in Mitteleuropa wurde man etwas zögerlich auf die Zusammenhänge aufmerksam.
Vorausgegangen: intensives Training für den Weitsprung.

Deutlich ist die Schwellung und Flüssigkeitseinlagerung (rote Pfeilköpfe) in der Patellarsehne unmittelbar am Ursprung aus der Patella (Kniescheibe).

Die unteren Bilder zeigen die transversale Sicht in Höhe des Kniegelenkspaltes und knapp unterhalb davon in Höhe des Tibiakopfes.

08 / Anderer Sportler, auch “Springer”; Ödem der Patellarsehne nahe der Patella; MR: T2 links und T1 rechts

08.  21-jähriger Leichtathlet. Hoffnungsvolles Nachwuchstalent. Vorausgegangen: hartes Training für den Dreisprung. Umschriebener Schmerz – bei Belastung verstärkt – in der Kniescheibe und unterhalb davon.

MR: linksseitig STIR: Fettgewebe im Vergleich zu Spin Echo T2 stark unterdrückt. Rechtsseitig T1. Deutlich ist die Schwellung und Flüssigkeitseinlagerung (rote Pfeilköpfe) in der Patellarsehne unmittelbar an deren Ursprung aus der Kniescheibe (Patella).

09 / 56 Jahre alter Mann, Fehlbelastung bei Adipositas + übermäßige und ungewohnte Arbeit beim Hausbau.

MR oben: STIR, Fett stark unterdrückt; deshalb springt das Ödem im gesamten lateralen Femurkondylus ins Auge.
Die Bilder unten zeigen T1: Das helle fetthaltige Gewebe dominiert das Bild. Nur der lateralen Femurkondylus ist dunkler: Hier wurde das Fett durch die entzündliche Reaktion verdrängt.-
Auch das benachbarte Weichteilgewebe reagiert mit Flüssigkeitseinlagerung.

10 a / Blutergelenk beim Kind. Röntgen beider Kniegelenke in 2 Ebenen. Projektion  von vorne (a-p). weiter unten (10b): von der Seite gesehen.

10 b

Das Gerinnungssystem dieses jungen Menschen hat eine Erkrankung, die sich auf den Knochen überträgt und diesen schädigt. Und zwar erfolgt durch andauernde Einblutungen in das Gelenk auch bei geringsten Verletzungen eine fortlaufende Schädigung des Knorpels, des gelenknahen Knochens und auch der Wachstumsfugen. Bei der Summe von vielen kleinen Traumata darf man wahrscheinlich von einem chronischen Trauma sprechen. Die vielen kleinsten Verletzungen wären harmlos, wenn sie nicht einen durch die Blutungsstörung so empfindlichen Knochen treffen würden. Heutzutage sollten bei einer Bluterkrankheit (Hämophilie) solche schweren Gelenkschäden nicht mehr vorkommen. Und wir können zuversichtlich sein, dass sie dieses auch nicht tun. Diese Bilder aus längst vergangenen Jahren sind aber eine Mahnung, diese Patienten gut zu betreuen und für die Herausforderungen der Therapie Verständnis zu haben. Die Bluter sind durch einen traurigen Umstand ins allgemeine Bewusstsein gerückt: Als man noch zu wenig über AIDS verstand, wurden diese Patienten mit der Gerinnungsstörung durch Blutprodukte, gewonnen bei HIV-Trägern, infiziert.

11 / Tibia-Schaft, Stressfraktur, MR

11.  28 jähriger Zehnkämpfer, nach erzwungener Trainingspause und einem längeren intensiven Training. T2 Gradientenecho und T1.

12 / Ähnliche Regionen für Dauerbrüche, Umbauzonen und Epi-Apophysennekrosen. Schema modifiziert nach E. Uehlinger, (geb.Schaffhausen, tätig in Zürich, zeitweise in St. Gallen)

Uehlinger hat vor gut 50 Jahren diese Zeichnung angefertigt. Er vergleicht darin

• Dauerbrüche (chronische Traumen auf gesundem Knochen),
• Umbauzonen (chronische Traumen auf krankem Knochen),
• Epi- und Apophysennekrosen (chronische Traumen (?) an besonders sensiblen jugendlichen Knochen).

Alle sind in ähnlichen Regionen: solchen, die z.B. durch den aufrechten Gang besonders belastet und gefährdet sind.

Unterschiede bestehen allerdings im jeweiligen Angriffspunkt, der abhängig vom Wachstumsalter variiert:

Bei den Epi- und Apophysennekrosen sind es die Wachstumsfugen, angrenzende Metaphyse und Knochenkerne.

Bei den Dauerbrüchen und bei den Umbauzonen des Erwachsenen ist es der Schaftbereich der Knochen.

In den Regionen, in denen eine dieser Entitäten auftritt, können in einem anderen Lebensalter oder bei einem anderen Gesundheitszustand des Knochens auch andere Entitäten erwartet werden.

Beispiel: Bekannt war die „Schipperfraktur“ (ein Dauerbruch des Dornfortsatzes am Übergang Halswirbelsäule/Brustwirbelsäule). Von dieser Überlastungsfraktur erwachsener gesunder Männer war hauptsächlich der Schaft des Dornfortsatzes betroffen (bevorzugt bei D1 = 1. Brustwirbeldorn).

H.G. Schmitt (1907 – 2000) hat nachgewiesen, dass es auch in einem bestimmten Wachstumsalter eine Erkrankung gibt, die die Dornfortsatzspitze (auch hier bevorzugt bei D1 = 1. Brustwirbeldorn) betrifft. Er hat sehr sorgfältige Beobachtungen durchgeführt und gezeigt, dass in diesem Alter (12.-14.Lebensjahr) nicht der Schaft sondern der Wachstumskern, die Wachtumsfuge und die Fugen-nahe Apophyse reagiert. Es gibt charakteristische Ausheilungsbilder dieser Erkrankung. Diese Beobachtung wurde in verschiedenen Erdteilen bestätigt und als H.G. Schmitt’sche Krankheit benannt. Man konnte sie unterschiedlich interpretieren.

Nach dem Röntgenbild war das eine Entzündung = Apophysitis, der Knochen unregelmäßig destruiert, aufgelöst mit Heilungsvorgängen reagierend.

Nach der pathologischen Anatomie war dies eine Apophysen- Nekrose.

Nach der Vorgeschichte – alle hatten ungewöhnliche und übertriebene Arbeits- und Sporteinsätze durchgemacht – waren es Überlastungsschäden des jugendlichen Dornfortsatzes. (H.G.Schmitt)

13 a / Fraktur der distalen Tibia (Schienbein), Fibula (Wadenbein) nur gestaucht. MR hier mit T1-Sequenzen

13.  Erwachsener Mann mit einem Autounfall (Totalschaden). Ich kann nicht ganz rekonstruieren, wieso diese MR-Untersuchung durchgeführt worden war. Die Röntgenuntersuchung zeigte eindeutig eine Fraktur in der distalen Tibia ohne wesentliche Verschiebung der Fragmente. Vielleicht wollte man nähere Auskünfte über den Kapselbandapparat in den Sprunggelenken oder eine Beteiligung weiterer Knochen (z.B. Talus) gewinnen.

13 a: MR: T1 in koronarer Schichtführung. In der Frakturzone ist das Fettgewebe verdrängt, die Kontur der Tibia “medial-seitig” aufgeworfen. Tibia und Talus sowie die großen Bänder – soweit sie hier erfasst sind – sind unauffällig. Die feinen dunklen Linien im Fersenbein entsprechen Knochenbälkchen.

Die nun folgenden Bilder (b -d) zeigen nochmals T1, Gradientenecho T2 und STIR. Präge Dir den Charakter der Bilder gut ein.

13 b / Gleicher Fall. MR: ebenfalls T1

13 c / MR: Gradientenecho; in sagittaler Schichtführung.

13c.  Vom gleichen Patienten MR als Gradientenecho; in sagittaler Schichtführung. Typisch für dieses Gradientenecho ist eine T2 Gewichtung mit weitgehender (hier nicht vollständiger) Unterdrückung des Fettgewebes und die gute Detailauflösung. Daher ist diese Sequenz beliebt.  Die Fraktur ist gut erkennbar, die vordere und hintere Kompakta der Tibia ist gewulstet; die Einblutung und Schwellung der Weichteile nur moderat; geringer Erguss im oberen und im hinteren Kompartiment der unteren Sprunggelenke.

13 d / Immer noch der gleiche Patient mit der Fraktur der distalen Tibia. MR: STIR in sagittaler Schichtführung.

13d.  MR: STIR in sagittaler Schichtführung.

Man sieht hier das ganze Ausmaß der Noxe im Knochen und in den Weichteilen durch die so sensitiv aufgezeigte Flüssigkeitsvermehrung in Knochen und Weichteilen. Zwar ist die Detailauflösung hier weniger gut als bei der Gradientenechosequenz, aber der Kontrast zwischen dem stark unterdrückten Signal des gesunden Knochens und dem pathologisch hellen Signal im gebrochenen Knochen (und den umgebenden Weichteilen) ist besonders deutlich. Diese Sequenz ist gut geeignet kleine Traumata nicht zu übersehen. Manchmal glaubt man SRIR übertreibt, es könnte den Hauptbefund überdecken. Ein Grund warum gerade sehr geübte Diagnostiker mahnen, STIR nicht zu überschätzen.

Hier erkennt man auch in der distalen Fibula ein geringfügiges Ödem, eine zusätzliche Fraktur der Fibula war auch im Verlauf nicht zu beweisen. Weitere Bilder gaben Informationen über die Bänder einschließlich der Syndesmose zwischen der distalen Tibia und Fibula, diese Syndesmose war nicht gesprengt.

14. Stressfraktur des Calcaneus. Hier im Röntgen, seitlicher Strahlengang

14.  40-jähriger Patient ist in neuen Turnschuhen und mit neuen guten Vorsätzen ungewöhnlich lange gejoggt. Mehrere Tage später verspürte er ungewöhnliche Schmerzen im Fersenbein, die es ihm unmöglich machten, fest aufzutreten. Nochmals mehrere Tage später erfolgte die Röntgenuntersuchung. Zu diesem Zeitpunkt gab es eine sehr wertvolle Information, nämlich einen bereits deutlich gebesserten Schmerzbefund.

Die Röntgenuntersuchung macht es uns oft nicht so einfach wie MR, insbesondere eine STIR (so wie oben). Man muss schon nach dem geeigneten Fall suchen, den man, so wie diesen, schön demonstrieren kann und den Kritikern keine Chance lässt (“Spiel der Natur”, “Nebenbefund”…). Der Knochen muss schon deutlich reagiert haben;  und dieses Nebeneinander von Abbau und Regeneration,

In diesem seitlichen Röntgenbild ist die unregelmäßige Verdichtungszone mitten im Calcaneus durch Pfeilköpfe markiert. Die normalen Knochenbälkchen erscheinen hier verdickt und verwaschen.

Dieses Röntgenbild, kombiniert mit der Stressvorgeschichte, weiterhin kombiniert mit einer zunehmenden Besserung, ist für eine Stressfraktur beweisend. Wer es dann immer noch nicht glaubt, den belehrt das Verschwinden der Veränderung nach einem längeren Zeitraum. In wenigen Monaten würde man mit großer Wahrscheinlichkeit ein Verschwinden der Verdichtungszone und ein völlig normales Fersenbein sehen.

Bei diesem Erkrankungsfall hat die „Heilungs-Komponente“ die Zerstörung des Knochens überwogen.

Ein solcher Verlauf wurde im Beitrag Strahlenschutz demonstriert. Da handelte es sich allerdings nicht um einen gesunden Knochen, sondern um ein wahrscheinlich durch eine langjährige Polyarthritis geschwächtes und anfälliges Stützsystem.

15 / Weitere Stressfraktur des Calcaneus
(eingedeutscht auch Kalkaneus), schwieriger erkennbar.

15. 56-jährige Frau mit typischer Überlastungsvorgeschichte und typischem Schmerzbefund.

Röntgen des Fersenbeins seitlich. Abgesehen von geringen degenerativen Veränderungen im unteren Sprunggelenk eine verwaschene Verdichtungszone, die mit einem grünen Stern markiert ist. Dieser Befund ist schwer zu erkennen. Lediglich der klinische Verlauf mit zunehmender Besserung unter Schonung und das Verschwinden dieses Befundes bei einer Kontrolle nach vier Monaten bewies, dass diese Diagnose richtig war.

Hätte man ein MR durchführen sollen? Dann wäre der Befund ins Auge gesprungen (oder etwa ausgeschlossen worden?). Die Notwendigkeit eines MR ist eine Frage des Temperamentes, der Erfahrung und der vorhandenen Ressourcen; zwingend notwendig erscheint sie mir in diesem Fall nicht. Ich bin von der Diagnose überzeugt.

16 / Stressfraktur Calcaneus, MR in verschiedenen Sequenzen

16.  Erwachsene Frau ohne Vorerkrankung des Skelettsystems. Klassische Überlastungsvorgeschichte und kein Nachweis eines akuten Traumas.

MR lediglich in der Mitte, STIR mit dem typischen unterdrückten Fettsignal in den gesunden Knochen. Hell leuchtet die Pathologie: Große  Ödemzone im zentralen und oberen Calcaneus, welche von einer dunklen Frakturlinie durchzogen wird. – Es ist oft nicht im Detail zu erklären, was  genau das dunkle Signal im Frakturbereich bewirkt. Offenbar sind es Blutbestandteile und die regenerierende Knochenneubildung.

Übrige Bilder T1 in verschiedener Schicht-Führung. hier ist der gesunde Knochen hell, es sei denn der krankhafte Prozess hat das fettige Mark verdrängt.

17 / Tendinitis im Ansatz der Achillessehne und Knochenmarksödem, MR: STIR.

17.   39-jähriger Mann. Eine besondere Belastung in der Vorgeschichte wird nicht ohne weiteres erkennbar. Es besteht ein Beckenschiefstand, mäßig ausgeprägte Kipp-Senk-Spreizfüße, Diabetes mellitus, Übergewicht ca. 15 kg. Zuerst geringfügige, dann stärkere Schmerzen in der Ferse und im Bereich der Achillessehne.

MR als Gradientenechosequenz, sagittale Schichtführung.
Bemerkenswert ist die Flüssigkeitseinlagerung in und um die distale Achillessehne, weiterhin in den Weichteilen, und leichtes fleckiges Ödem im Kalkaneus. Diagnose einer Tendinitis der Achillessehne im Ansatzbereich sowie Überlastungsreaktion im Calcaneus.

Lehrreich an diesem Fall ist die Tatsache, dass eine “Achillitis” nicht auf die Sehne begrenzt ist, sondern die umgebenden funktionell beteiligten Strukturen miterfasst.

Es wurden dehnende Übungen durchgeführt, die Beinlängendifferenz ausgeglichen, Einlagen verordnet, Entzündungsbestrahlung mit 5 x 1,5 Gy. Weiterhin recht erfolgreiche Gewichtsreduktion durch Vermeidung verschiedener versteckter und offenkundiger Zucker im Speiseplan. Reduktion eines übermäßigen Frühstücks.
Zögernde, aber trotzdem kontinuierliche und letztlich eindeutige Befundbesserung.

18 / Fraktur des Fersenbeins, MR

18.  Kein Vorschaden, 39-jähriger Mann, Sturz von der Kellertreppe.
MR: oben und Mitte T2-Wichtungen, unten T1.
Inzwischen hast Du, verehrter Leser, verehrte Leserin schon einen guten Blick für die unterschiedliche MR-Darstellung des Knochenmarks: in der T2-Wichtung hell, in der T1-Wichtung dunkel, in beiden Sequenzen ist die Frakturlinie dunkel. Ein grobes schaliges Fragment ist auf der medioplantaren Seite des Tuber ausgeschlagen und nur gering verlagert. Der Patient wurde konservativ behandelt.

Die Verletzung ist funktionell und morphologisch gut ausgeheilt.
Die Parametern sind anders; aber wir sind  immer noch auf dem Gebiet  der ossären Insuffizienz und werden das auch bei fast allen der nächsten 40 Fälle bleiben.

II. Becken, Hüftgelenk, Oberschenkel 19 – 39

19 a / (+b). Rhachitis Oberschenkel li. chronische Fraktur

19. Was für ein drastischer Wechsel zum letzten Erkrankungsfall. Rachitis ist typisch für das Kindesalter. Das Pendant im Erwachsenenalter ist die Osteomalazie. Bei beiden „will“ das Osteoid (die  nicht verkalkte Knochensubstanz) nicht richtig “Knochen bilden”. Sie häuft sich an, treibt den Knochen auf, hebt das Periost (die Knochenhaut) an.
Der vorliegende Erkrankungsfall liegt lange zurück. Dieses arme Kind ist an einem schweren Vitamin-D-Mangel erkrankt.
Man soll sich diese Röntgensymptome merken: becherförmige Metaphysen, Verbiegungen der Knochenschäfte bis hin zu Frakturen (“Grünholz”), Remissionslinien. Achten Sie bei 18. A, die Schäden in den Knochenkernen sind in diesem Bild nur zu erahnen, die Verkalkung der Wachstumsfugen ist gestört, eindrucksvolle Periost-Reaktion im li. Femur und schleichende Fraktur. Schleichend aufgetretene Fraktur etwas distal der Schaftmitte: geringe Achsenfehlstellung mit nach außen offenem stumpfem Winkel (Pfeilkopf).
Solche schweren Knochenschäden durch Vitamin-D-Mangel gehören heute der Vergangenheit an. Wir müssen sie trotzdem kennen, auch um in Regionen auf der Welt, in denen große Not herrscht, solche Krankheitsbilder zu verstehen.
In Abb. 19. b, der gleiche kleine Patient: Periostreaktion der Rippe bei Rachitis. Diese zusätzliche Linie ist nicht durch den physiologischen Sulcus der Rippe erklärbar (wie er in einem gesonderten Beitrag über die Normavarianten des Thorax gezeigt werden soll). Nicht so deutlich ist der rachitische Rosenkranz: die kolbige Auftreibung der Rippen nahe dem Knochen/Knorpel-Übergang.
Merke: Zur Differentialdiagnose der Periostreaktionen im Röntgen gehört auch die Rachitis.

Das bedauernswerte Kind hätte profitiert, wenn es später geboren worden wäre, als man mehr verstand.

19 b. das gleiche kranke Kind; Rhachitis, Periost-Reaktion der Rippen

20 a / Kein Vit.D -Mangel; Perthes’sche Krankheit; b – d: Verlauf von 1 ¼ Jahren.

20 b / Perthes Verlauf, Einbruch des Femurkopfes; alles Röntgen

20 c / Perthes Verlauf, Röntgen Im weiteren Verlauf wird das Gelenk immer mehr zerstört, der Kopf verkürzt sich.

20 d / “Perthes”; Röntgen Verlauf bereits nach 1 1/4 Jahren starke Zerstörung des Gelenkes, Deformierung des Femurkopfes und der Wachstumsfuge.

20.  Historischer Fall eines 9-jährigen Mädchens (die Archive mussten durchsucht werden; die Bilder sind wertvoll, und es ist für unser Verständnis wichtig, das „Röntgen“ nicht zu vergessen); das Besondere an diesem Mädchen ist der Röntgen-Verlauf, 12/1936; 6/37, 8/37, 2/38.

Keine Vitamin-D-Stoffwechselstörung, keine sonstige generalisierte Knochenerkrankung. Es besteht kein akutes Trauma. Trotzdem zunehmende Hüftschmerzen und Hinken rechts.

Anfänglich fiel lediglich eine gewisse Entkalkung in der Epiphyse auf. Die Grenzlamelle zeigte deutliche Unregelmäßigkeiten.  Im weiteren Verlauf ist der Femurkopf eingebrochen,  im Pfannenbereich deutliche umschriebener Strukturvergröberung und ausgeprägter Sklerosierung. Das Gelenk ist zunehmend destruiert, der Kopf verkürzt, die Pfanne entrundet und erheblich vertieft.

Allgemein über Perthes’sche Erkrankung (Georg Clemens Perthes, Chirurg, 1869 – 1927, ab 1910 in Tübingen), betrifft Kinder im 4. bis 8. Lebensjahr, Jungen mehr als Mädchen.
Der Ort ist die Epiphyse, Wachstumsfuge und die wachstumsfugennahe Metaphyse.
Beidseitiger Befall in einem Drittel der Fälle (wenn man gleichzeitigen und zeitlich versetzen Befall zusammenzählt: synchron + metachron).
Beidseitigkeit ist damit nicht ganz so häufig wie bei der Hüftkopfnekrose (HKN).

Stadieneinteilung bei Perthes (ähnlich wie bei HKN):

• Initialstadium ohne Röntgenbefund.
• Stadium von “Aufhellung” * und Sklerosierung, sprich: Nekrose und Reparation.
• Stadium der Defekt-Ausheilung mit Coxa vara und Arthrose.

* (Die röntgenologische Nomenklatur ist etwas schwierig, siehe “Strahlenschutz”.

MR wird überwiegend als wichtige Information begrüßt (ich zeige aus Platzgründen keinen Patienten). Bei der Anwendung der MR muss man auch hier das richtige Maß finden (Riggs).
Jedenfalls vermindert sich das ursprünglich hohe T1-Signal der Epiphyse. Das T2-Signal ist durch eine Bindegewebskomponente im Krankheitsfall eher niedrig, der hyaline Gelenkknorpel eher verdickt, die Membran der Synovia ist verbreitert.

21 / Altersverteilung: Vitamin-D-Mangel und Hunger-Osteomalazie.

So sah H. G. Schmitt (1907 – 2000) vor 80 Jahren die Altersverteilung bei Vitamin-D-Mangel-Krankheiten (Rachitis/Osteomalazie) und bei Hunger-Osteomalazie.
In der Nachkriegszeit, aber auch schon im II. Weltkrieg, gab es endemischen Vitamin-D-Mangel und es gab

Mangelernährung. Darüber zu reden, war unter dem Nazi-Regime lebensgefährlich. Auch die Alliierten Besatzer hörten nach dem Untergang der Diktatur nicht gerne, dass es Schwierigkeiten gab alle gut zu ernähren.
Wir sollte diese heute in Europa so erfreulich selten gewordenen Krankheitsbilder (Rachitis/Osteomalazie) nicht vergessen. Immer noch gibt es auf der Welt Notstandsgebiete. Rat an alle, die in Regionen mit Flucht und Hunger aushelfen: ein erster Hinweis ist Druckschmerz über Brustbein und Schienbein.)
Zwischen beiden den beiden Krankheitsbildern gibt es wahrscheinlich starke Verbindungen. Gemeinsam ist eine unzureichende Mineralisierung. Die Menschen leiden unter anhaltenden Schmerzen, empfindlicher Knochenhaut, Kraftlosigkeit und Krankheitsgefühl.
Der Röntgenbefund ist lange unspezifisch und zeigt nur eine Entkalkung wie bei der Osteoporose. Spektakulär sind erst die Umbauzonen, sozusagen die schleichenden Frakturen. Auch die MR kann diese nachweisen und sogar sehr früh.
Es gibt auch bei der Osteomalazie eine Disposition für akute Brüche.
Außerdem treten chronische Krankheiten gehäuft auf.
Schwierig ist, dass die Osteomalazie mit der Osteoporose des alten Menschen vermischt sein kann.

Auch heute noch – und sogar in den Industrieländern – soll bei alten Menschen der Vitamin-D-Mangel nicht selten vorkommen. Wie wird es erst in Regionen mit Ernährungsmängeln aussehen?

Vitamin-D-Mangel lässt sich im Labor nachweisen.
Die Behandlung mit Vitamin D und Calcium hat wenige Gegenindikationen.
Vorbeugend sind tägliche Vitamin-D-Gaben, die in IU angegeben werden. Sie liegen unter 1000 IU, auch wenn sie im Alter ansteigen. Manche sagen, 1000 IU (eine Vigantolette) sind nicht falsch, besonders, wenn jemand zu wenig Sonne abbekommt.

Von der klassischen Osteomalazie soll die Hypophosphatasie, Defekte der “Alkalischen Phosphatase”, abgegrenzt werden. Falls das Enzym nicht funktioniert, verhindert die Pyrophosphatase die Knochenmineralisation. Eine gefährliche Kinderkrankheit, die durch den weichen Rippenthorax die Atmung gefährden kann. Eine teilweise Fehlfunktion kommt auch beim Erwachsenen vor und geht mit Knochenschmerzen und Stressfrakturen einher. Arthritis und Chondrocalcinose kommen vor.
Wahrscheinlich kann man sagen, dass die Mangelernährung, wie sie in Notzeiten aufgetreten ist und auftritt, ein besonderes Risiko für die Osteomalazie des alten Menschen darstellte. Wahrscheinlich sind beides sich stark überlappende oder sogar identische Krankheitsbilder. Heute sollten diese Knochenerkrankungen durch Hunger der Vergangenheit angehören. Wichtig ist, dass in Notstandsgebieten mit solchen Erkrankungen zu rechnen ist. Wichtig ist auch, dass es in unserem Land Hunger-Osteomalazie gab.

22 / Kind, Zustand nach Hüftluxation rechts, Zustand nach Reposition (Einrenkung)

22.  Der Junge hat sich bei einem Autounfall eine Luxation im Hüftgelenk zugezogen. Insgesamt eine seltene Verrenkung. Diese wurde kunstgerecht reponiert.
Nach meiner Kenntnis war die Funktion gut, kein motorisches oder sensibles Defizit.

Es ist nicht verwunderlich, wenn man am nächsten Tag nach Hüftluxation noch nicht in Hochform ist. Den Beteiligten ging es zu langsam und sie veranlassten eine MR. Keine überraschenden Befunde. Wir haben Gelegenheit zu sehen, dass das Weichteilgewebe bei einer solchen Verletzung mitbeteiligt ist. Beschreibe bitte die Lokalisation verschiedener Reste von Einblutungen.

23 / Neuer Erkrankungsfall. Überlastung mit Hüftgelenkserguss. MR oben STIR, Unten T1 KM (Gadolinium): In dieser Sequenz wird lediglich durchblutetes Gewebe hell abgebildet.

23.  24-jähriger Sportler, sehr intensives Ausdauertraining auf hartem Untergrund, teilweise mit Gefälle. Beginnende degenerative Veränderungen in den Hüftgelenken. Anschließend Missempfindung in der rechten Hüfte, Gefühl der Taubheit und Gangunsicherheit.

Zwei interessante (nur scheinbar ähnliche) Sequenzen: T1 fettgesättigt nach i.v.- Kontrastmittel

In der STIR ist die Harnblase intensiv hell, hell ist auch ein deutlicher Gelenkserguss, welcher sich um den Schenkelhals legt (Pfeilköpfe).

In den beiden unteren Bildern wird eine ganz andere Sequenz gezeigt. Hier ist der Harnblaseninhalt auch hell (sollte doch bei T1 dunkel sein), allerdings unregelmäßig hell, das ist in die Harnblase einströmender Kontrastharn. KM bewirkt – dort wo es hingelangt – helles Signal. Der Hüftgelenkerguss ist nicht durchblutet und daher nicht hell abgebildet. Lediglich in Randbereichen der Kapsel ist diese vermehrt durchblutet.

24. Neuer Erkrankungsfall. Aseptische Hüftkopfnekrose (HKN oder auch ischämische HKN) doppelseitig.

Inzwischen sind Sie, verehrte Leser so versiert, dass Sie die Zuordnung in dem Sechser-Schema durchführen können: Ausgewachsener Knochen, ein chronisches Trauma und eine seltsame Verletzlichkeit des Knoches.

24.   54-jähriger Patient, 3 Jahre Cortison-Medikation wegen Asthma bronchiale, langsam progrediente Schmerzen in beiden Hüftgelenken.

MR T1 (Kontrastmittel wurde nicht gegeben siehe den dunkel dargestellten Blaseninhalt): typische Limitierung auf die Köpfe der Oberschenkelknochen, und zwar auf die Druckaufnahmezone; Prädilektionsort der HKN ist das craniale/anteriore/mediale Segment.

Typisch ist die Aussparung der Pfannen und insbesondere der Pfannendächer (anders als bei der aktivierten Arthrose).

Offenbar ein Nebeneinander von nekrotischen und regenerativ aktiven Zonen. Typische landkartenförmige Zonen. Diese zeigen sich in weiteren Sequenzen als teilweise durchblutet, teilweise von der Durchblutung ausgeschlossen.

Dieses große Kapitel Hüftgelenksnekrose sollte man durch zahlreiche Bilder illustrieren. Hier beschränkten wir uns auf den allerersten Eindruck. MR ist jedenfalls für diese Entität ausgezeichnet geeignet.

Allgemeine Bemerkungen zur HKN:

Im Gegensatz zu “Perthes” ist die aseptische Hüftkopfnekrose eine Erkrankung des Erwachsenenalters, 3. bis 5. Lebensdekade (vier Männer kommen auf eine Frau).

Symmetrischer Befall in 70 % (gleichzeitig + zeitlich versetzt) ist häufiger als bei Perthes und häufiger als bei den Ermüdungsbrüchen.

Die Ursachen sind so vielgestaltig, dass man vermuten muss, dass wir kein schlüssiges Bild von dieser Ätiologie haben. Eine besondere Rolle spielen akute oder chronische Traumen. Daneben gibt es aber eine Häufung von HKN bei:

⦁ Cortison-Medikation,
⦁ Kollagenosen,
⦁ Caisson-Krankheit,
⦁ Pankreatitis,
⦁ Hyperlipidämie,
⦁ Sichelzellenanämie,
⦁ Diabetes mellitus,
⦁ Alkoholabusus,
⦁ Morbus Gaucher,
⦁ Hyperurikämie,
⦁ Polycythaemia vera,
⦁ Hämochromatose,
⦁ Lupus erythematodes,
⦁ Oder es ist nichts dergleichen zu finden = idiopathische Form.

Bei dieser Liste fällt auf, dass viele Risikofaktoren für Herz-/Kreislauf-Erkrankungen anzutreffen sind. Diese Erkrankungen treten allerdings ca. 20 Jahre später auf. Zusätzlich besteht eine Häufung von Zuständen, die auch die Ermüdungsbrüche (chronische Frakturen) begünstigen.
Vorsicht: In der Diskussion wird “Knochenmark” synonym gebraucht für ganz verschiedene Gewebe:

Hämatopoetische Zellen (nach 6 bis 12 Stunden nekrotisch)
Zellen des spongiösen Knochens (nach 12 bis 48 Stunden nekrotisch, nicht in der MR nachweisbar, Experiment von Nagel)
Fettzellen (nach 3 bis 5 Tagen nekrotisch)

Die gebräuchlichste Klassifikation ist die von Ficat, die noch vor der MR-Ära entstand:

0 = ausschließlich histologischer Nachweis
1 = nur Klinik bei fehlendem Röntgenbefund
2 = Klinik + Röntgenbefund kommt dazu (mit Kombination = Lyse + Nekrose)
3 = stärkere Klinik und ausgeprägte Röntgenbefunde: subchondrale Fraktur (zunehmend = crescent sign)
4 = “Deformierung/Arthrose”

MR schon im Ficat-Stadium 1 eröffnete die Möglichkeit der früheren Diagnose und damit die Hoffnung auf die Vermeidung des nekrotischen Einbruchs der Kalotte (…. bis hin zum irreversiblen Stadium 4).
Die Vorteile von MR und Szintigraphie gegenüber dem Röntgen sind unstrittig. Viel Literatur zu Thema MR oder Szintigraphie: MR hat (nur gering) höhere Sensitivität (ist etwas Krankhaftes?), aber deutlich bessere Spezifität (was kann es sonst noch sein?).
In diesem Orchester spielt die CT nur insofern mit: Sie ist dem Röntgen bei der Erkennung der subchondralen Frakturen überlegen, in der Weichteildiagnostik der MR unterlegen.
Fettgewebe beherrscht das MR-Signal, es ist eindrucksvoll hoch sowohl in T1 als auch in T2, als SE! Wird das gesunde Fett durch Ödem (im weitesten Sinne) verdrängt, resultiert eine Auffälligkeit in der T1, aber auch in der fettgesättigten T2, so z.B. in der STIR.
Man muss unbedingt zwischen dem zentralen Abschnitt der Nekrose und dem Randbereich unterscheiden. Dieser zentrale Abschnitt der Nekrose ist nach Mitchell sehr unterschiedlich zusammengesetzt. Folgende Signale in unterschiedlichen Bildern, aber auch eine “bunte” Mischung:

1. Fett:                                    T1 hoch,                   T2 mäßig hoch
2. Subakute Blutung:          T1 hoch,                   T2 hoch
3. Flüssigkeit:                       T1 niedrig,               T2 hoch
4. Fibrose:                            T1 niedrig,               T2 niedrig

Für die Prognose der Nekrose ist aber weniger das Zentrum, als vielmehr das Ausmaß des nekrotischen Prozesses wichtig. Für die chirurgische Therapie ist es günstig, wenn die Nekrose nicht zu groß ist. Bei der KM-verstärkten MRT erwarten wir im Zentrum der Nekrose kein, im Randbereich ein deutliches Enhancement (Anreicherung).
Markant ist im T2-Bild die Begrenzungslinie der Nekrose zum gesunden Knochen = das double-line-sign ist in der Mehrzahl der Fälle nachweisbar:
signalreiche Linie auf der Seite der Nekrosen und
signalarm zum gesunden Mark hin.
Wahrscheinlich ist das letztere die hypervaskularisierteReparationszone und die fibrosierte/sklerosierte Zone.
Indikationen zur MR bei Verdacht auf HKN sind:

⦁ fehlender Röntgenbefund bei hartnäckiger Klinik
⦁ Differentialdiagnose bei fehlendem Röntgenbefund
⦁ Ausdehnung und kollateraler Befall bei nachgewiesenem Befund

25 / Weiterer Fall von Hüftkopfnekrose rechtsbetont, in der MR T1 ohne Fettsättigung nach Kontrastmittel-Gabe.

25.  Wie gesagt,  die Hüftkopfnekrose ist ein eigenes großes Kapitel. Hier ist nur beabsichtigt, dieses Thema anzureißen mit wenigen MR-Bildern.

Deutlich wird auch hier bei einem 43-jährigen Mann, dass die Gelenkpfannen vom krankhaften Prozess ausgespart sind, der rechte Feuerkopf ist in der charakteristischen Druckaufnahmezone von der Durchblutung ausgeschaltet. In T1 ist das Kontrastmittel sehr hell. Durchblutung bwz. Mangeldurchblutung wird sehr deutlich. Es finden sich einzelne durchblutete Räume, die das Kontrastmittel deutlich anreichern. Noch deutlicher wird dies in einer fettgesättigten T1-Sequenz.

Hier wird ein Knochenschaden gezeigt, der im Gegensatz zum Perthes den ausgewachsenen Hüftkopf betrifft. Genau wie beim Perthes hat der Knochen eine irgendwie geartete, prädisponierende Schwäche.

26 / Transiente Osteoporose. Ein geheimnisvolles Krankheitsbild; die MR hat zur Bekanntheit beigetragen.

26.  49-jähriger Mann (Alter und Geschlecht hier untypisch), ungewohnte Arbeit, insgesamt keine typische Vorgeschichte, Schmerzen im Hüftgelenk.

MR: In der Abbildung werden oben die STIR, unten T1 gezeigt. Wir sehen ein ausgedehntes, sehr charakteristisch angeordnetes Ödem im gesamten Femurkopf, im Schenkelhals und in größeren Abschnitten des Trochantermassivs. Dieses Ödem ist charakteristischerweise in STIR hell, in T1 dunkel. Auch hier ist – wie bei der Hüftkopfnekrose – die Pfanne unbeteiligt. Die Kapsel und die angrenzenden Weichteile reagieren nur gering.

Das Wissenswerte zusammengefasst: Die “transiente Osteoporose” (TO) ist ein seltenes Krankheitsbild. Im konventionellen Röntgen ist die Kalksalzminderung in Kopf und Hals des Oberschenkelknochens nicht leicht zu objektivieren, mit dem Einsatz der MR haben wir markante, ins Auge springende Befunde:

Das Marködem wird am besten in der STIR gezeigt, in abnehmender Deutlichkeit in GSE, TSE bis hin zur T2 in SE. Ein wichtige Ergänzung ist “fettgesättigtes T1 nach KM-Gabe” (Differenzierung zu allen Formen der Coxitis).
Anfangs hielt man die TO für eine Erkrankung von jungen Frauen. (Altersverteilung zwischen Perthes und HKN). In neuerer Zeit wurde sie auch bei Männern gesetzteren Alters beobachtet. Siehe unser Fall.

In aller Regel ist TO offenbar ein selbstständiges Krankheitsbild, welches gutartig verläuft und sich in 6 bis12 Monaten zurückbildet.
Die ätiologische Diskussion ist nicht abgeschlossen. Ist die TO nur ein Vor- und Zwischenstadium der HKN? Vahlensieck beobachtete TO auf der einen, HKN auf der anderen Körperseite.

27 / Aktivierte Arthrose im Hüftgelenk

27.  68-jähriger Patient mit seit Jahren bekannter Koxarthrose rechtsseitig. Seit 5 Wochen viel stärkere Schmerzen. Zugrundeliegend ist eine Dysplasie der Gelenkpfanne: Die Druckaufnahmezone ist zu klein und disponiert für einen Gelenkschaden.

MR: Dieses STIR-Bild ist nicht schön, aber es zeigt ohne besondere Kunstgriffe die Ausdehnung der Pathologie und klärt die Differentialdiagnose.

Wir sehen die groben Randzacken an Kopf und Pfanne und die höhergradige Gelenkspaltverschmälerung, rechts mehr als links. Auch der Gelenkerguss ist rechts ausgeprägter. Rechtsseitig besteht ein ausgeprägtes Ödem im Oberschenkel-Kopf (proximalen Femur), betont in der Zone der Druckaufnahme. Der Kernpunkt für die Diagnose ist die Tatsache, dass auch in der Pfanne ein kleines Ödem besteht (rote Pfeilköpfe). Das letztere wäre – ebenso wie das Lebensalter und die Vorgeschichte – für eine transiente Osteoporose untypisch. Es handelt sich um eine aktivierte Hüftgelenksarthrose.

Allgemeine Betrachtung:

Die Arthrose kam in meinem Bericht bisher zu kurz. Ist nicht die Arthrose auch das Produkt eines Missverhältnisses von Belastung und Belastbarkeit? Knallhart sind diese Zusammenhänge nicht. Man müsste bei jeder Arthrose beweisen können: Hier lag einerseits eine ungewöhnliche Belastung kombiniert mit einer irgendwie geartete Anfälligkeit vor. So beschränkt man sich auf das Letztere und vernachlässigt  den Aspekt der Belastung.
Ohne Zweifel gibt es Risikofaktoren für Arthrose:

⦁ Alter
⦁ Übergewicht
⦁ Gelenkerkrankungen wie Gicht, Psoriasis, Chronische Polyarthritis
⦁ Besondere Berufsbelastungen wie Ballett, Parkettleger
⦁ Belastungen im täglichen Leben, wie ungesunde (modische) Schuhe

Man sollte sich in dieses Thema vertiefen. Ich habe es nur mit einem einzigen Fall getan. Dort lag die Arthrose vor, und Knochen/Gelenk sind durch eine Überlastung zusätzlich geschädigt worden. Sozusagen die Stressreaktion auf dem Boden einer Arthrose: Die aktivierte Arthrose.

28 a / Neu: Chronische Schenkelhalsfraktur links. MR: Welche Sequenz ist abgebildet?

Die 68-jährige Ärztin ist in Ligurien gewandert. Das ist ein schwieriges Gelände mit Steigungen und felsigen Abstiegen und weiten Umwegen wegen Erdrutschen.
Es ist so schön, dass sie die Zeit ausnutzen wollte. Irgendwann gegen Ende des Aufenthaltes war es zu viel. Heftige Schmerzen traten ein. Für eine akute Verletzung gab es keinen anamnestischen Anhalt. Folglich war man nicht überrascht:
Keine Stufe, keine Verkürzung im Schenkelhals, keine Aufhellungslinie zu sehen! Der krankhafte Befund war im Röntgenbild schwierig zu sehen! Man hat das Vorliegen einer Sonderform einer Fraktur nicht geglaubt. Hier, in der MR, ist es sozusagen bewiesen (manche sagen “narrensicher“).
Inzwischen sind Sie, verehrte Leser, so geübt, dass Sie die folgende MR-Sequenz der gleichen Patientin erkennen:
Fettgewebe hell, Blaseninhalt dunkel. Ein breites „Ödem“ im Schenkelhals-Zentrum zieht eine schwarze Linie durch den Schenkelhals = T1:

28 b / Die gleiche Patientin. Die chronische Schenkelhals-Fraktur ist diesmal mit welcher Sequenz dargestellt?

Erneut T1? Das könnte passen, wäre nicht der Blaseninhalt jetzt plötzlich ganz hell. Es ist T1 nach i.v. Kontrastmittel: Die Zone des Knochenmarködems oder ist es besser beschrieben als Reaktionszone ist heller; was macht das heller? Ausdruck eines Verletzungs und Heilungsvorgangs? Was hat an Helligkeit gewonnen? Hier ist ein durchbluteter, regenerativer Prozess in Gange.
Man hätte dies natürlich auch “fettgesättigt” darstellen können, was das Ausmaß der Kontrastmittelanreicherung noch deutlicher herausgebracht hätte.

29 / Implantation einer künstlichen Hüfte und anschließende Entzündungszeichen (besonders CRP) und Fieber 39°C. Septische Hüfte. MR: STIR = obere Bilder und T1 nach KM = untere Bilder.

29.  Das Besondere an dem Bild sind die beiden auf den ersten Blick ähnlichen (?) Sequenzen. Erst T1 nach KM (oben) erlaubt den
-nicht durchbluteten (eitrigen) Gelenkerguss vom
-durchbluteten Entzündungsgewebe
zu differenzieren.
Es ist noch nicht ausreichend Kontrastharn in der Harnblase angekommen, um diese richtig hell darzustellen.
Unten STIR: Es ist schwierig: Der Erguss (und der Harnblaseninhalt) ist in STIR hell und in KM noch teilweise dunkel. Entzündetes Gewebe in beiden Sequenzen hell.
Diese Komplikation ist selten. Die längere Krankengeschichte fand einen – wir hoffen dauerhaften – Abschluss mit einer Explantation der Prothese, Antibiose über mehrere Wochen und schließlich ein neues Implantat.

30 / 15-jähriges Mädchen; sie litt an Niereninsuffizienz.

Angeborene Luxation im linken Hüftgelenk, daher Fehlbelastung des Beckens. Es hat sich eine Looser’sche Umbauzone des oberen Schambeinastes ausgebildet. (Looser ist Schweizer aus Zürich, nur Unkundige sprechen ihn auf Englisch aus.)

Hier gab es also zwei zusammenspielende Ursachen für ein chronisches Trauma: die Fehlbelastung infolge der verformten Hüftgelenke und der empfindliche Knochenstoffwechsel bei einer Niereninsuffizienz.

Die roten Pfeilspitzen zeigen eine Wachstumsleiste im Beckenkamm als Zeichen für ein noch nicht abgeschlossenes Skelettwachstum.

Trotzdem ist die Umbauzone so ausgebildet wie beim Erwachsenen. Der Fall der Erkrankten will uns damit sagen, dass die Regeln nicht gänzlich starr angewendet werden können.

31 / Alkoholiker. Umbauzone im unteren Schambeinast kombiniert mit akuter Fraktur im Schenkelhals. (Das Röntgenbild ist invertiert: Knochen ist dunkel!)

31. Der 42-jährige Patient leitet eine bemerkenswerte Serie mit teils neuen, aber auch alten Beobachtungen ein; alle sind wertvoll:

Er bietet eine hochinteressante Kombination: eine chronische und eine akute Fraktur.
Es ist wahrscheinlich, dass eine solche Verknüpfung selten beobachtet wird. Aber es muss sie geben, und es verwundert gar nicht, wenn solche “verwandten” Krankheiten in der gleichen Region, aber dort nicht am identischen Ort, auftreten (siehe E. Uehlinger).
Der Patient hat wahrscheinlich schon mehrfach Umbauzonen durchgemacht, z. B. im oberen Schambeinast rechts, nahe der zentralen Beckenregion. –
Es besteht jetzt eine floride Umbauzone im unteren Schambeinast sitzbeinnahe (durch schwarze Pfeile markiert).
Der Patient ist auf dem Eis gestürzt und hat sich eine akute Fraktur des Schenkelhalses zugezogen. Es besteht eine erhebliche Außenrotationsfehlstellung des distalen Fragmentes, daher wird die Crista intertrochanterica und der kleine Trochanter so deutlich sichtbar (siehe Projektionsstudien am Hüftgelenk im “Strahlenschutz”).
Diese unterschiedlichen Traumata betreffen einen durch Vitamin- und Elektrolytstörung vorgeschädigten Knochen eines Alkoholikers. Chronisches und akutes Trauma vollziehen sich in der gleichen Region, aber an unterschiedlichen Knochen.

32 a/ Osteomalazie;  4 mal finden wir Looser’sche Umbauzonen. Die 4. liegt im unteren Schambeinast sitzbeinnahe (nicht im Bild markiert).

Die nächsten Kranken zeigen besonders lehrreiche Looser’sche Fälle, die man auch im Röntgen kennen und erkennen muss; zunächst Fall 32 (a – c) im Verlauf:

60-jähirge Ordensfrau, Schwester Donatia.
Sie hat aufopferungsvoll in einer Stiftung unserer Stadt gearbeitet, war einseitig ernährt und es nicht daran zu denken, dass sie die Gelegenheit bekommen hätte, in die Sonne zu gehen. Der Beginn des Krankheitsbildes war dramatisch mit schweren Schmerzen, die man beschrieb “im Abdomen und Becken”, so dass man an einen metastatischen Knochenprozess, etwa auch an ein Ovarial-Ca hätte denken können. Im Röntgenbild mindestens dreimal, wahrscheinlich sogar viermal Looser’sche Umbauzonen, d.h. sehr breite “Frakturspalten”, die unscharf von stark sklerosiertem Knochen begrenzt sind. Diese Struktur ist ganz untypisch für akute Frakturen. Letztere können zwar auch auseinanderklaffen, aber die Ränder sind scharf, spitzzipflig, ohne diese benachbarten Verdichtungen (hell im Röntgenbild).

Ist es nicht faszinierend, dass derartige chronische Frakturen auch als „Stück Frakturen“ auftreten können. Man kann vermuten, dass alle diese Phänomene, die wir bei den akuten Frakturen kennen in ähnlicher Form auch bei den chronischen Frakturen auftreten. Auch in den Körperregionen, wo akute Frakturen bekannt und gehäuft sind, werden wahrscheinlich auch chronische Frakturen beobachtet. Manchmal fehlen uns solche Beobachtungen; dann muss man sehr aufmerksam sein, ob nicht solche Beobachtungen irgendwann gemacht werden.

Bei dieser Patientin wurde ein Vitamin-D-Mangel festgestellt, sie wurde hochdosiert mit D-Vitamin substituiert und von ihren Pflichten befreit. Neben der eindrucksvollen  Krankengeschichte gibt es eine oft verkannte soziologische Geschichte. Einige kluge Leute sagen, nicht alleine die Kirche habe sich schuldig gemacht, auch die Ärzteschaft habe weggeschaut und war froh, dass jemand da war, der die schwere Arbeit , die “Drecksarbeit” getan hat. Das sind nicht nur Krankengeschichten, sondern auch Geschichten von Ausbeutung und fehlender Fürsorge.

Es fehlt noch das angekündigte Schema:

32 b / “Looser” in der Verlaufsbeobachtung.  Nicht sofort, aber innerhalb von wenigen Wochen, trat eine (klinische und röntgenologische) Besserung ein. Nach 6 Monaten waren die Umbauzonen schon eindrucksvoll durchgebaut und überbrückt.

32b.  Als weitere Besonderheit entdecken wir auch noch auf der Gegenseite, am linken proximalen Femur, eine Umbauzone.
Da die Umbauzonen im Femur also auf beiden Seiten angetroffen werden, reden manche Leute vom “Milkman Syndrom”. Vermeiden Sie bitte diese Benennung: Überlastungsschäden können von ihrer Definition her symmetrisch auftreten. Sie tun das sogar gerne. Kein Grund, ein Syndrom zu benennen. – Das ist der Vorteil von von unserer weitsichtigen Betrachtung: Das Missverhältnis von Belastung und Belastbarkeit tritt in verschiedensten Formen auf; es hat viele Namen. Alle sind in verschiedenen Büchern beschrieben.Die Autoren dieser Bücher sind im Verlaufe ihres Arbeitslebens so vernarrt in das von Ihnen bevorstehe Syndrom, dass sie es überhaupt nicht dulden, wenn man weitgespannte Vergleiche anstellt. Dies Vergleiche helfen aber zu einem größeren Verständnis. Gewisse Regeln gelten für alle Formen von ossärer Insuffizienz! So die Möglichkeit der Doppelseitigkeit. Nehmen Sie, verehrte Leserschaft meine Anregung auf und vermeiden Sie den Ausdruck „Milkman Syndrom”. Auch Milkman wäre entsetzt über die falsche Interpretation seiner Beobachtungen und  den Missbrauch seines Namens.

32 c /Umbauzonen, Verlaufsbeobachtung, Heilung.

32 c.  Nach einem Jahr – nur die rechte Beckenseite ist abgebildet – waren die Looser’schen Umbauzonen gut abgeheilt und knöchern “durchgebaut”. –

33 a (+b) / Osteomalacie. Diese Ausprägung ist heutzutage sehr selten.

33 a und b. Damit Sie glauben, dass Patientin 32 kein Einzelfall war: nochmals eine Ordensfrau (nur 40- Jahre alt). Man könnte vom Röntgenbild diesen Fall (Schwester G.) mit anderen verwechseln. Das Auge ist inzwischen geschult: Auch der untere Schambeinast linkts hat eine Umbauzone; nicht so ausgeprägt, vielleicht beginnend oder schon gebessert? Auch durch das rechte Sitzbein läuft wahrscheinlich eine weitere Looser’sche Zone.
Das soll auch zeigen, das sind typische Krankheitsbilder, die Schwachpunkte im Knochen liegen bei gleicher Erkrankung oft  ähnlich. Also muss und kann man diese Erkrankungen kennen, auch wenn sie in den letzten Jahrzehnten selten sind. Wir können sie morgen wiedersehen oder heute in Ländern mit Hunger oder Flucht antreffen.

33 b / Verlauf der Osteomalazie, Gleiche Kranke nach Vit D – Therapie und 4 Monaten geduldiger Betreuung eindrucksvolle Abheilungen.-

34 a / (+b) Looser’sche Umbauzonen

Neuer Fall: 34 a + b. Noch mehr von diesen interessanten Looser’sche Umbauzonen. “Looser” kann Formen annehmen, dass man unsicher ist, ob nicht eine Osteolyse wie bei einer bösartigen Erkrankung vorliegt. Für Patienten und Behandler wendet sich alles zu guter Letzt zum Guten. Auch bei dieser 38 j. Frau war die Behandelbarkeit  sehr gut. Bild nach Behandlung (b) folgt.

34 b / Nach Behandlung; die Umbauzonen waren auch bei diesem Erkrankungsfall eindrucksvoll überbrückt, man kann auch sagen knöchern durchgebaut.

Noch mehr von diesen interessanten Looser’sche Umbauzonen. Für Patienten und Behandler wendet sich alles zu guter Letzt zum Guten.

35 / fünfter Patient/Patientin mit Osteomalazie

Neuer Erkrankungsfall 35
Eine 36 jährige Patientin mit Looser’scher Umbauzone (im unteren Schambeinast, symphysennahe). –
Bei der Osteomalazie haben wir jetzt länger verweilt. Es waren Fälle dabei aus Zeiten von Ernährungsmängeln, wie sie in Europa nur noch ganz vereinzelt auftreten. Wiegen wir uns nicht in der Gewissheit, so etwas würde nie wieder auftreten. Selbst wenn wir das Glück haben, keine Epidemien zu erleben, werden wir in Problemregionen des Erdenballs mit solchen Problemen konfrontiert.
Damit die Osteomalazie wirklich verschwindet muss die Weltpolitik helfen. Aber das Problem muss auch medizinisch bekannt sein und erkannt werden; da helfen uns diese Kranken, sie schulen unser Verständnis von der komplexen Krankheitslehre. Erkennt man deren System, wird vieles einfacher und verständlicher.

36 / Präparat einer durchgemachten Looser’schen Umbauzone

Zu Lebzeiten dieses Patienten wurde gerätselt, welche Veränderung im Knochen vorliegt. Ein Unfall wurde immer verneint. Es gab mehrere Jahre zurückliegend ein Episode mit schwerer Arbeit trotz Kreuz- und Beckenschmerzen, die erst nachließen nach einer Umstellung der Lebensumstände. Eine Diagnose wurde nie gestellt. Die Knochenstruktur ist regelmäßig und harmonisch. Ein nur noch angedeuteter “Frakturspalt” ist knöchern breitflächig überbrückt und kräftig sklerosiert.
Ein unerwarteter Tod trat durch eine Lungenembolie ein. Die feingewebliche Untersuchung bestätigte: kein Hinweis auf einen destruktiven Prozess, etwa eine Knochenmetastase oder einen Primärtumor, wie ein Osteosarkom.

37 a + b / Eine ganz andere Vorgeschichte: Auffahrunfall mit akuter Fraktur oberer Schambeinast.

Die Bilder zu diesem Erkrankungsfall sind nicht so interessant und ungewöhnlich wie die vorangegangenen Fälle. Knochenbrüche sind häufig, und es ist ungewohnt, sie mit MR zu diagnostizieren. Wahrscheinlich war die Untersuchung auch unnötig. Die Vorgeschichte ist wichtiger als diese MR-Bilder.

(Bei anderen Erkrankungsfällen (z.B. Hüftkopfnekrose, transiente Osteoporose) wollten wir die MR nicht missen.)

38 / Eine ganz andere Vorgeschichte mit einem Unfall im Schwimmbad.

Wie müsste das Schema aussehen?

Akutes Trauma  im Wachstum  Gesunder Knochen

38. Jetzt zu einem akuten Trauma
Ein gesunder Jugendlicher ist vom 10- Meter-Brett gesprungen und mit dem Oberschenkel auf der Wasseroberfläche aufgeschlagen: Die abrupte Streckung im Oberschenkel verursachte nicht nur brutalen Schreck und Schmerz, sondern auch eine Verletzung, einen Ausriss des kleinen Trochanters (Rollhügels) am Oberschenkelknochen. Eine übermäßige Gegenbewegung (Streckung) des Oberschenkels hat den knöchernen Ansatz einer großen Sehne ausgerissen. Der dazugehörige Muskel hebt den Oberschenkel, er beugt im Hüftgelenk. (Laien nennen das “Lende”.)
In solchen Fällen ist zu entscheiden, ob der knöcherne Ausriss chirurgisch fixiert werden soll, oder ob man konservativ bleibt. Der Körper hat die erstaunliche Fähigkeit, einen solchen ausgerissenen Muskel ruhig zu stellen, er verhütet oft eine starke Verlagerung und erlaubt eine Heilung unter mäßiger Deformierung.

39 / Entropathie und Alkoholkrankheit: Umbauzone bei Enteropathie

39.  Noch einmal zurück zu einem chronischen Trauma. So sieht jetzt das Schema aus:

Chron. Trauma   Ausgewachsen  kranker Knochen

Wir bleiben bei der Übersichtsradiographie = Röntgen; 53-jähirger Mann. Umbauzone diesmal im proximalen Oberschenkelknochen (Femur; proximal bedeutet “nahe dem Zentrum”, im Gegensatz zu peripher). Sein Knochenstoffwechsel ist bei Alkoholmissbrauch und Enteropathie krankhaft verändert. Der geschwächte Knochen reagiert mit einer Looser’schen Umbauzone auf eine alltägliche, aber für ihn zu großen Belastung.
Vergleiche mit Fall 31 und den folgenden Erkrankten. Man hätte alle  “Umbauzonen” zusammen lassen können. Alle haben im Schema das gleiche Profil: Die drei untersten Kästchen gelten (= sind rot angezeichnet). Ich wollte die Vielfalt zeigen: alle “ossären Insuffizienzen” können unterschiedliche Ursachen haben. Sie sind ähnlich und doch anders.

III. Differentialdiagnose, Diskussion Wachstumsfugen, weitere Erkrankungsfälle: Wirbelsäule, Rippen, Kreuzbein-Darmbein-Gelenke,
Knie, Fuß, Schulter, Ellenbogen, Hand 40 – 63

40 a / Bronchial-Carzinom und Metastase im rechten Darmbein (Os Ileum).

40.  Eine gänzlich andere Krankheit im Knochen.
Eine Einordnung in unser Schema der “ossären Insuffizienz” ist nicht sinnvoll.
53-jähriger Patient. (Über das Risikoprofil gibt es gute Literatur; an anderer Stelle habe ich eine Thoraxaufnahme einer solchen Erkrankung gezeigt, auf deren eingeschränktem Wert zur Erstdiagnose oft hingewiesen wurde.) Die diagnostischen Möglichkeiten werden durch die Skelettszintigraphie und durch die Kernspintomographie (MR) ganz entscheidend verbessert:
Hier MR: Oben in den STIR-Bildern ist das Kreuzbein und das sich nach oben erstreckende linke Darmbein ganz dunkel. So hat es in dieser Sequenz und beim normalen Knochen zu sein. Das rechte Darmbein ist auffällig hell, fast wie Flüssigkeit!
Unten in der T1 sind die Kontraste fast umgekehrt: Knochen ist hell wie das “Fettgewebe unter der Haut” und der Krankheitsherd eher dunkel.
Achten Sie auf die Harnblase in STIR und T1.
Wie schwierig die Diagnose Osteolyse im Röntgen ist, beschreibt der Beitrag “Knochenmetastasen”. Darin wird auch eine Lyse im Kreuzbein gezeigt, ein Fall, der mich immer wieder beschäftigt.
Mancher wird sagen: wir wollten uns doch über Verletzungen im weitesten Sinne unterhalten; Da passt doch eine Tumor-Krankheit überhaupt nicht rein! Richtig.
Trotzdem: Der (diffus oder umschrieben) metastatisch befallene Knochen ist kranker Knochen. Seine Statik ist vermindert! Relativ kleine Traumen können ihn brechen (akut, aber auch chronisch). Man spricht von der “pathologischen Fraktur”.
Ein Schlagwort? Eine Fraktur ist ja eigentlich immer “pathologisch”. Wo fängt eine “pathologische Fraktur” an, wo hört sie auf ? Sind die osteomalazischen Umbauten pathologisch? Frakturen bei Morbus Paget, bei entzündlich vorgeschädigten Knochen/Gelenken? Man darf das Wort “pathologische Fraktur” nur verstehen als Hinweis: „Morphologie der Fraktur und Unfallhergang passen nicht zusammen“. (“Insuffizienzfrakturen” als
– chronische Traumen bei Vorschaden – sind besser definiert.)

41. Tochtergeschwulst Prostata CA

Ähnliche Konstellation.
Eine Einordnung in unser Schema der “ossären Insuffizienz” ist nicht sinnvoll.
41. Der 70-jähriger Mann mit metastasiertem Prostata-Ca hat Tochtergeschwülste in sämtlichen Lendenwirbeln und in der oberen und mittleren Brustwirbelsäule. Dort in der BWS (rote Pfeilköpfe) komprimiert eine extradurale Metastase von hinten den Duralsack und drückt auf das Rückenmark. Welche Sequenzen sind das?
Links: T1 ohne Fettsättigung aber mit Kontrastmittel. Das Fremdgewebe ist deutlich signalärmer als der normale Knochen. Durch das KM wurde das Signal des Fremdgewebes leicht angehoben. Die Differenz zum normalen Knochen wurde leicht vermindert. Hätte man eine Fettsättigung, wäre der Unterschied vielleicht verschleiert worden. Also: oft aber nicht immer ist die Fettsättigung sinnvoll.
Das rechte Bild kann kein T1 sein: Die Rückenmarksflüssigkeit ist hell! Also eine T2-Wichtung. Welche? Nach dem hellen Fettsignal: SpinEcho-T2.
Das Fremdgewebe in den Wirbelkörpern ist unregelmäßig strukturiert und überwiegend dunkler als normaler Knochen, der ja durch sein viel Fettgewebe enthaltendes Mark charakterisiert ist.

42 / Unfall: Frakturen Kreuzbein. Computer Tomographie (CT)

42.  Andere Vorgeschichte und Anwendung einer ganz anderen Methode.

Der 45- Jährige hat mit seinem Traktor mächtige alte Bäume ausgerissen. Einmal war der Baum stärker, der Traktor hat sich nach hinten überschlagen. Ein klassischer, äußerst gefährlicher Unfallmechanismus.  Die Maschine hätte den Patienten fast erdrückt.
Hier sehen wir die Computertomographie (CT) mit ausgedehnten Frakturen in beiden Massae laterales (die seitlichen Anteile) des Kreuzbeins. Der Knochen erscheint wie gesplittert, obwohl nach dem Unfall schon 6 Tage vergangen sind. Es besteht noch keine erkennbare Reaktion im Sinne der beginnenden Heilung.
Im Röntgen war die Diagnose schwierig (?) Oder hätte man strengere Maßstäbe anlegen müssen? Immerhin fand sich an einem der Kreuzbeinlöcher (Foramina sacralia) eine Konturunterbrechung. Das darf nicht sein.
(Gerade am Kreuzbein gibt es bei der Röntgendiagnostik regelmäßig Diskussionsbedarf, und wir sind froh, von der CT und anderen Verfahren Unterstützung zu haben. Bei diesem sog. “Polytrauma” ist die CT besonders wichtig, da sie sehr rasch weitere Probleme klärt, so wie in diesem Fall: Milzverletzung, freie Luft und Blut im Bauch, Lungenverletzung, Blut im Thorax…..

Die Problematik mit dem Röntgen am Kreuzbein wurde in einem anderen Beitrag aufgezeigt. “Foramina-Verlust, Osteolyse im Sakrum rechts”

Die Brüche sind inzwischen gut verheilt. Der Patient litt lange an Blasen- und Mastdarmstörungen. Er tröstete sich – wie oft im Leben – “Hätte viel schlimmer kommen können”.

43 / 80 j. Patientin. Osteomalazie mit chronischen Frakturen im Kreuzbein

Gleiche Methode, gleiche befallene Region, aber kein Unfall.

Ausgedehnte Umbauvorgänge in beiden Massae laterales. Vitamin D-Mangel:  Osteomalazie.
Die Patientin war zum Zeitpunkt dieser Untersuchung schmerzgeplagt und krank. Sie hatte vorher bei ihren erkrankten (erwachsenen) Kindern in der Wirtschaft ausgeholfen. Harte ungewohnte Arbeit. Die Besserung, die sie nach einigen Wochen der Therapie erlebt hat, war bemerkenswert. –
Im Bild ein deutlicher Unterschied im Vergleich zum letzten Patienten; es besteht hier eine Glättung und Abrundung der Frakturen und eine diffuse (verwaschene) Verdichtung des Knochens. Gleichzeitig mit den zerstörenden Kräften sind die heilenden Kräfte am Werk.

44 / Turner Syndrom, Wachstumsfugen lange offen.

44.  Wo liegt denn die Grenze zwischen wachsendem und ausgewachsenem Skelett? Es gibt komplexe Konstellationen, bei denen ein verspäteter Schluss der Wachstumsfugen vorkommt. Wie hätten daher Schwierigkeiten festzulegen, ob wir die Sensibilität eines wachsenden oder erwachsenen Skeletts erwarten.
Dazu ein Sprung rückwärts in das jugendliche Lebensalter:
Diese Patientin ist 30 J. alt, hat aber noch offene Wachstumsfugen wie eine Heranwachsende; siehe Beckenschaufel (rote Pfeilköpfe). Sie hat kein aktutes oder erkennbares chronisches Trauma. Aber sie hat Schmerzen.
Sie hat wegen Hüftdysplasien beiderseits  mehrere operative Eingriffe durchgemacht. Das macht eine Einordnung in unser Schema noch schwieriger.
Es besteht ein Turner Syndrom, charakterisiert durch Kleinwuchs und das Ausbleiben der Menstruation.

45 / Vorfuß Rechts: Kippung zum Einblick in die Wachstumsfugen, Kein krankhafter Befund.

45.  Das Bild dient nur der Diskussion der Projektionen. Wachstumsfugen sind im Röntgenbild nicht immer zu sehen. Es ist z.B. schwierig, wenn man keinen parallelen Einblick hat.
8 j. Junge. Durch Kippung des Strahlengangs (rechts) gelingt ein besserer Einblick in die Wachstumsfugen an den distalen Metacarpalia, den Mittelfußknochen,
links: 25° und rechts 35°gekippter Röntgenstrahl (ventral/distal nach dorsal/proximal). Hat das eine Bedeutung? Ja, z.B. bei der Diskussion um den Morbus Köhler II.

46 / Stressfraktur im Schaft des Mittelfussknochens II + Alter Morbus Köhler II in III. Mittelfußknochen;

42 j. Mann. Rö. Mittelfuss (Metatarsus).
Über die Vorgeschichte im Jugendalter wissen wir nichts Belastbares. Aktuell: Vor 4 Wochen ungewohnter Marsch; Stunden später einsetzende Schmerzen im Mittelfuß und eine umschriebene Schwellung: Überlastung im Schaft des Mittelfußknochens.
Dazu etwas lange zurückliegendes: Morbus Köhler II im Köpfchen III: wir sehen von letzterem nur noch ein arthrotisches Residuum einer im Jugendalter durchgemachten Erkrankung am Komplex Wachstumsfuge/Kern des Köpfchens und wachstumsfugennaher Metaphyse.
Im Schaft des Metetasale II eine unscharfe Verdichtungslinie, teilweise auch andedeutet aufgehellt; offenbar ein Umbauvorgang wie bei einer Stressfraktur im Erwachsenen-Alter.
Die Kombination eines “Morbus Köhler II” mit einer wahrscheinlich nicht mehr frischen Stressfraktur im Schaftbereich ist das Interessante!
Die Botschaft dieses Falles ist klar: Gleiche Region (hier Mittel/Vorfuß) aber gewisse Unterschiede, je nachdem ob der wachsende oder der ausgewachsene Knochen betroffen ist.

47 / Ausheilung einer diskreten Köhler II Erkrankung.

Zustand nach Morbus Köhler II. Bei der Verformung im Köpfchen zweiter Mittelfußknochen mit  Beziehung zur Gelenkfläche handelt es sich um einen arthrotischen Restzustand eines im Wachstumsalter durchgemachten Morbus Köhler II. Viele behaupten, sie hätten diesen Morbus Köhler II im Stadium seiner Entstehung, also im Kindesalter beobachtet. Ich habe noch keine überzeugenden Bilder, vor allem nicht eine Verlaufsbeobachtung gesehen (Alban Köhler aus Wiesbaden wird sicher geeignete Dokumente gehabt haben).
Ich will nicht behaupten, dass jemand die Unwahrheit sagt, nur dass ein beweisendes Dokument noch nicht bis zu mir gelangt ist. Unter einer vollständigen Beobachtung würde ich verstehen: Das Stadium der ersten Wachstumsstörungen im Kern, evtl. seine Verlagerung als Ausdruck einer Schädigung der Wachstumszone, die Reaktionen in der Metaphyse mit Entkalkung. Schließlich den ganzen Verlauf der Reparation mit Adaptation des ausreifenden Kernes und der letztlich resultierende Schaden im Metakarpale-Köpfchen.
Alle Bilder, die ich finden kann, sind arthrotische Restzustände einer im Wachstumsalter durchgemachten Erkrankung. Es werden Theorien zu Entstehung und Operationsverfahren geschildert.
Bezüglich der Entstehung soll die Fülle der Theorien um eine einfache Lösung ergänzt werden: ein Missverhältnis zwischen Belastung und Belastbarkeit spielt wahrscheinlich in einer verletzlichen Phase des Wachstums eine (entscheidende) Rolle.

48 / 65 j. Mann, hat sich im Wald verirrt und musste ungewohnt weit laufen, um den Heimweg zu finden.  Überlastung Mittelfuß. MR

MR (STIR): Ödem (Wasseransammlung) in den Köpfchen zweiter Mittelfußknochen II. Das Oedem ist auch im Schaft (hier nur ein kleines Stück gezeigt) und setzt sich offenbar bis ins Köpfchen fort. Aus der Vorgeschichte (und der schnellen Besserung unter Schonung) stellt sich die Diagnose einer Überlastungsreaktion.
Wir lernen daraus, dass sich das Chronische Trauma im Alter nicht auf den Schaft des Knochens beschränken muss. Es ist durchaus möglich, dass sich die Veränderung vom Schaft bis in die Diaphysen (das sind die beiden Enden des wachsenden Knoches im Bereich der ehemaligen Wachstumsfugen) ausdehnt. Dass das Köpfchen beteiligt ist, ist keine Verletzung der Regeln.

49 / 35 j. Arzt. Sturz als Fahrradfahrer mit beiden Armen über Lenkstange

49.  Schmerzen in der Handwurzel beiderseits.
Beiderseits Kontusion im Trapezium, (einem der Handwurzelknochen).
Bei den MR-Bildern habe ich es den Lesern nicht leicht gemacht. Sie erkennen, dass  beide Hände abgebildet sind. Es ist schwierig, sich zu orientieren: oben und unten STIR,
in der Mitte T1.
Klassische Regeln: In der STIR sind alle gesunden Knochen dunkel, das verletzte Trapezium ist hell.

In T1 ist der gesunde Knochen intensiv hell,
das verletzte Trapezium dunkler.
Bei Unklarheiten müssten Sie, verehrter Leser, mir schreiben.
Das Beidseitige macht den Erkrankungsfall interessant. Stress  kann ein- und doppelseitig einwirken. Die beidseitige Verletzung ist etwas Logisches. Sucht man die doppelseitige Verletzung, wird man sie finden.  (Beidseitigkeit findet sich bei der akuten Verletzung, bei der Osteomalazie und bei den aseptischen Nekrosen).

Vergessen Sie – wie schon gesagt – das “Milkman Syndrom”! “This american Autor (1930, 1934) published his report of a case with multiple spontaneous idiopathic symmetrical pseudo-fractures.  Although aware that Looser (1920) had described comparable bony lesions„…..” (Google 20.2.23). Dass eine symmetrische Looser’sche  Umbauzone auftreten kann, ist in keiner Weise überraschend, wenn man beachtet, dass alle diese Erkrankungen im Grunde Überlastungen sind.

Das genannte Syndrom wird mit Übereifer zitiert. Dem Autor Milkman wäre das sicher peinlich. Seine Veröffentlichung beinhaltet keine Entdeckung, sondern ein Fallbericht, der die Beobachtungen des Schweizers Looser bestätigt.

50 / Kind. Wachstumsfuge d.Fingers (Endphalanx)  gesprengt.

Wenn man diesen Finger nicht gut behandelt, heilt  er nicht richtig , das heißt unter Deformität,
Ein solches winziges Röntgenbild zu präsentieren, ist natürlich provokativ.

Ich zeige es als ein Kuriosum und historisches Dokument
aus dem Jahre 1946; es ist ein “Zahnfilm”. Er wurde zusätzlich noch sauber “zweigeteilt”. Dass man damals – noch mehr als heute – sparen musste, gerät in Vergessenheit. (Eine andere Methode zu sparen waren “Papierfilme”. Sie brauchten mehr Dosis als die transparenten Filme und waren mühevoll zu bearbeiten (Trocknung).

51 / Junger Erwachsener; Röntgen Ellenbogen: Abriss Epikondylus ulnaris

51.  Mehrere Muskeln (Beuger am Unterarm) gehen vom Epicondylus am medialen (auf der Seite, wo die Elle liegt) Oberarmknochen aus. Für eine genauere Diagnose wäre mindestens eine weitere Projektion erforderlich gewesen, eventuell mit Vergleich der Gegen-Seite.
Trotz der unvollständigen Reposition war die Konsolidierung stabil. Es ist mit guter Funktion ausgeheilt.

52 / Röntgen Ellenbogen. Patient mit noch nicht abgeschlossenem Wachstum

52.  Abriss der Apophyse gemeinsam mit einem Stück des darunter liegenden Knochens (der Metaphyse). Die Apophyse ist der Knochenkern des Epicondylus. (Am Radiusköpdchen sieht man noch den Rest der Wachstumsfuge).

Es ist etwas kompliziert:

Apophysen (Knochenwülste, wo Sehnen und Bänder ansetzen) wachsen wie Epiphysen (die gelenknahen Enden von Knochen im Wachstum). An den Gelenken heißt ein Wachstumskern Epiphysenkern, und man nennt eine analoge Form der Verletzung der Wachstumsfuge “Aitken I Fraktur”, gelegentlich sagte man früher auch Osteo-Epiphyseolyse/ Osteo-Apophyseolyse.

53 / kindlicher Abriss des Epikondylus medialis am distalen Oberarmknochen samt eines größeren Teils der Wachstumsfuge

53.  Nochmal fast das Selbe bei einem deutlich jüngeren Kind. Man sollte sich diese Verletzungen einprägen und auch die Tatsache, dass es solche Ausnahmen gibt. Das ist nämlich eine mögliche, aber nicht die typische Form der jugendlichen Wachstumsfugen-Verletzung. Die Wachstumsfuge hat hier überraschend zumindest zu einem Teil  standgehalten. Häufiger reißt die Wachstumsfuge im Sinne des “Aitken 0” vollständig auf.
Es ist schwierig, beim einem solchen Trauma im Bereich der (ehemaligen) Wachstumsfuge starre Regeln aufzustellen.
Fazit: Auf diese Problem-Region – Wachstumsfuge – muss man besonders achten, sonst verschuldet man grobe Wachstums-Störungen.

54 / MR einer Radiusköpfchen-Fraktur

54.  Radiusköpfchen (capitulum radii) – Meisel- Fractur .
Das konventionelle Röntgen ist in vielen Fällen völlig ausreichend, vorausgesetzt, man beherrscht ein paar Tricks. Siehe Artefakte III, Kapitel 7,Fall 08.  Bei diesem Patienten wird nicht die Röntgentechnik, sondern die MR gezeigt, und zwar T1 gewichtet in  axialer Schichtführung.
Normalerweise ist die kreisrunde Scheibe des Radiusköpfchens gleichmäßig hell. Das kommt vom Reichtum an Fettgewebe. Hier ist diese fettige Gewebekomponente durch die Bruchlinien (-flächen) und begleitende Einblutung verdrängt und daher dunkel.
Auch die CT ist für diese Fragestellung gut geeignet. Es ist eine schnellere Untersuchung als die MR. Die Lagerung des Ellenbogens ist allerdings etwas schwieriger. Man sieht in der CT den Knochen extrem gut, das Knochenmark und einige andere Weichteile werden nicht ganz so gut erfasst. –
Insgesamt muss man die Beschwerden des Patienten sehr aufmerksam beachten. Sind Pronation und/oder Suppination endgradig eingeschränkt und/oder schmerzhaft, gilt dem Radiusköpfchen besondere Aufmerksamkeit!
Man sollte zum Nachweis der Fraktur die Methode verwenden, die man sehr gut beherrscht.  H.G. Schmitt hat eine Röntgenmethode vorgeschlagen, ein Arbeitsleben-lang verwendet und seinen Schülern weitergegeben. Diese hatte eine hohe Trefferquote besonders bei wenig ausgeprägten Frakturen: Radiusköpfchen freiprojezieren (das ist leicht zu verstehen)! Gerät und Arm unbeweglich halten: nur die Pro/Suppination 4 mal variieren, in 4 verschiedenen Stellungen des Radiusköpfchens 4 sehr gut eingeblendete Zielaufnamen.

55 / Kombinationsverletzung nach Monteggia. Persistierende Luxation nach einem Jahr und Unfall-Aufnahme

55.  Ich habe über eine größeren Zeitraum und in verschiedenen Ländern Monteggia– Fälle zusammengetragen. Vor allem „übersehene Diagnosen“. So ist eine große (und recht wertvolle) Sammlung zum Thema entstanden.
IN einem Bildteil: Ellenbogen seitlich nach Unfall. Wer die Gelenke noch nicht so kennt, muss sich dringend merken: Die Achse dieser Speiche trifft hier nicht das kleine Oberarmköpfchen (Capitulum humeri)! Alarm! Luxation!
Anderer Bildteil ein Jahr später: Unveränderte Luxation! Kunstfehler ! Ist es nebenbei nicht bemerkensweert, wie der Wachstumskern der Speiche an Größe und Form zugelegt hat; wie auch am Olekranon (tastbarer Ellenbogen) ein Kern aufgetaucht ist.
Die wichtigste Information ist, dass der Radius immer noch ausgerenkt ist. So etwas darf nicht passieren! Wenn eine  Verkalkung der gedehnten Kapsel sichtbar wird, ist ein zusätzlicher Hinweis, dass die Kapsel unter Spannung steht. Es ist so wichtig, dass ich noch einen ähnlichen Fall zeigen möchte.
Mit konsequenter Weiterbildung passiert diese Fehldiagnose nicht.
Ihnen, verehrte Besucher, versichere ich, dass der letzte Fall leider kein “Kolibri”, kein ausgefallenes Kuriosum war. Es kann uns jeden Tag begegnen.
Um das zu belegen, kommt noch ein Fall, 56:

56 / Zweiter Fall des übersehenen Monteggia; die kombinierte Verletzung vor 6 Monaten! Auch hier verkannte Luxation des Radiusköpfchens. Man muss diese (in der seitlichen Ellenbogenaufnahme) erkennen.

56.  Die beiden Bilder sind die beiden Ebenen zum gleichen Zeitpunkt, nämlich 6 Monate nach dem Unfall. Der Patient ist jugendlich, aber älter als der von 55. Er hat schon einen gut ausgebildeten Kern im Radius, die benachbarte Wachstumsfuge ist bereits eng; ein Zeichen, dass das Längenwachstum hier bald abgeschlossen ist. Der Kern im Olekranon  wird aber noch wachsen. Schön sieht man auch die Kerne im Epikondylus ulnaris und im Capitulum humeri (gelenknahes Oberarmbein). Letzteres sollte nach dem Willen der Natur mit dem Radiusköpfchen artikulieren.
Tut es aber nicht: die als schwarze Linie eingezeichnete Achse des Radius trifft nicht das Zentrum des Capitulum humeri. Das ist die Katastrophe!
Die  hier schon sehr deutliche Verkalkung in der Kapsel ist mit schwarzen Pfeilen und mit roten Pfeilköpfen markiert. Ursache der Verkalkung ist die Kapseldehnung.
Alle Leser kennen inzwischen die Zeichen der Luxation des Radiusköpfchens. Wenn ihnen das Phänomen der verkalkenden Gelenkkapsel noch nicht bekannt ist, ist das eine gute Gelegenheit zum Studium.

57 / 70 j.Frau, die auf nassem Laub ausgerutscht und aufs Gesäß gestürzt ist. Alte und frische knöcherne Verletzung.

57.  MR: zwei verschiedene sagittale Schichtbilder, beides T1:
Alte Fraktur L1 + frische Sinterung L3. (L heißt Lendenwirbelsäule). Im keilförmig verformten Wirbelkörper L1 ist das Signal hell und gleichmäßig. Dieses Signal entspricht einem “normalen” Wirbel; nur die Form ist grob verändert.
Im Wirbelkörpers L3 dagegen hat in seinem oberen Anteil frische Einblutung (vielleicht auch bereits der Heilungsprozeß) das fettige Knochenmark verdrängt. Also eine Veränderung des Signals bei (bisher) geringer Einsenkung der Deckplatte. Hier ist die MR eine segensreiche Methode.
Ungünstig ist es, therapeutisch die Immobilisierung zu übertreiben, etwa die Patientin wochenlang ins Bett zu legen.

58 / Wieder ein Sprung zurück: zum jugendlichen Skelett. Wachstumsfugen im Unterarm/Handgelenk

58.  Die genannten Wachstumsfugen finden sich in der Elle (links unten) und Speiche (rechts unten, teilweise abgeschnitten).Nach  hartem Fechttraining hat der Junge sehr starke Schmerzen im Handgelenk.
Röntgen: Strukturstörung im Erbsenbein (Pisiforme), einem kleinen Knochen der Handwurzel, der als Sesambein in eine starke Sehne eingelagert ist.
Bei dieser Vorgeschichte und nach Ausschluß anderer Ursachen (Infektion, akute Verletzung) ist das  verdächtig auf eine “Aseptische Nekrose”.

Es gibt weitere Sesambeine beim Menschen. Das größte ist die Kniescheibe. Auch sie kann eine aseptische Nekrose (nach Larsen) ausbilden.

59 / Periarthritis humeroscapularis

59.  Blaue Pfeilköpfe sollen die krankhaften Verkalkungen markieren. (Die linke Gruppe von Pfeilen müsste ein bisschen nach rechts rücken).
Im Gegensatz zu den meisten bisher gezeigten Erkrankungsfällen ist das eine Veränderung, die sich in den Weichteilen, genauer, im Kapsel-Band-Apparat abspielt. Der Zusammenhang mit chronischer Traumatisierung ist zwar nicht hart bewiesen. Ein Missverhältnis von Belastung und Belastbarkeit dürfte eine Rolle spielen.
Ähnlich unklare Beziehung zum Stress haben die  Osteochondrosis dissecans und die Gelenenkchondromatose.
Ich nenne sie, um folgendes in die Diskussion zu werfen: Überlastunsschäden jeder Art, können nicht nur im Knochen, sondern auch im Knorpel,  in Sehnen, in Bändern und in der Muskulatur auftreten. Das alles ist eine Einheit. Junghans hat das zuerst beim Thema Wirbelsäule formuliert: Nicht Knochen und Weichteile für sich alleine betrachten, sondern Bewegungssegmente als funktionelle Einheiten verstehen.

60 / Chondrom Kniegelenk

60.  Bei dieser eher seltenen Knorpelerkrankung  entstehen im Gelenkraum und in der Synovialis hyaline Knorpelknoten (gerne mit einem verkalkten Kern). Hier ist nur ein solches Gebilde dargestellt und durch rote Pfeilköpfe markiert. Sie verhalten sich wie “Gelenkmäuse” bei der Osteochondrosis dissecans; ein Mausbett ist aber hier nicht nachweisbar.  Bei der Gelenkchondromatose treten die freien Knorpelknoten öfter in größerer Zahl auf. Dass ein Kniegelenk betroffen ist, ist seltener als Schulter- Hüft- und Ellenbogengelenk.
Wenn die Gefahr besteht, dass solche Gebilde sich im Gelenk eingeklemmen und dieses schädigen (Arthrose), hilft die Arthroskopie (oder OP),  diese störenden Körper zu entfernen; der Knorpel wird geschützt.
Die Zusammenhänge mit Überlastungsschäden sind unklar.

61 / Insuffizienz -Fraktur der Massae laterales des Kreuzbeines (der seitlichen Anteile, die mit dem Becken gelenkig verbunden sind).

61.  56j. Frau. Wenige der gezeigten Erkrankungsfälle waren so dramatisch.

Kein Unfall. Cortison (oral) über Jahre bei Asthma bronchiale und Carbimazol bei Epilepsie. Die Patientin musste wegen eines Umzugs sehr viel arbeiten; mehr als bei ihren Vorerkrankungen erlaubt war. Rasch einsetzende dramatische Schmerzen im unteren “Kreuz”. Diese waren so heftig, dass man an eine fortgeschrittene bösartige Erkrankung dachte.

Betroffen war das Kreuzbein und zwar besonders seine massae laterales. Dieser Knochenabschnitt besteht aus einem zarten Geflecht von Knochenbälkchen; auf ihm liegt die ganze Last der oberen Körperhälfte. Die Austrittslöchern der “sakralen” Nerven (S1-ca. 6) dürften für die Stabilität keine Rolle spielen, da sie tiefer liegen. Der Knochen war vorgeschädigt; daher die Benennung “Insiffizienz”-Fraktur.

Zeit besonders aufmerksam zu machen auf die “Osteopathia antiepileptika”. Praktisch das gleiche ist: “Osteomalazie bei antiepileptischer Behandlung”.
Erste Literaturberichte sind aus dem Jahre 1967! Schmid und Kruse zwei hochverdiente Autoren. Lit. Zum Nachlesen bei: Marianne Vathar-Matiar + W. Fröscher: Die Osteopathia antiepileptica bei Jugendlichen und Erwachsenen; weitere Literatur bei Wolfgang Hetzel.
Die klinisch schweren Fälle wurden bei Merfachkombinationen (Barbiturate + Carbimacol), langer Behandlungsdauer, neurologischen Begleiterkrankungen und bei Patienten aus Heimen beobachtet (sozusagen Risikofaktoren). Ursächlich ist sehr oft die Vit. D- Hypovitaminose nachweissbar. So öffnet sich ein erfolgversprechender Behandlungsweg (1000 – 5000 IE Vit D) . Zur Vermeidung sind auch Sonnenlicht und regelmäßige Gymnastik  hilfreich. Bei längerer, hochdosierter Vit. D Behandlung hat man die Sorge einer Kumulation: Appetitlosigkeit, Erbrechen, Durst und Polyurie. Nephrolithiasis und extraossäre Verkalkungen werden genannt. H.G. Schmitt, der viele Osteomalazien diagnostiziert und behandelt hat, hat diese Komplikationen sehr selten gesehen!

Das konventionelle Röntgenbild steht mir nicht mehr zur Verfügung. Nach meiner Erinnerung war nichts (?) zu sehen. Ich habe schon geschildert, wie schwierig die Rö.-Diagnostik des Kreuzbeines sein kann.
In der MR ist es in diesem Fall ein Vielfaches leichter: STIR, T1 KM+, ausgedehntes Ödem in den Massae laterales des Kreuzbeines. Eine starke “Anreicherung” nach Kontrastmittel spricht dafür, dass der Stoffwechsel intensiv angeheizt ist. Das könnte bei einer bösartigen Erkrankung, bei einer Entzündung oder einem Trauma der Fall sein.
In unserem Fall spricht die Lokalisation zusammen mit der Vorgeschichte für das chronische Trauma.
MR oder Szintigramm? Ein Knochenszintigramm wäre auch sehr nützlich gewesen, man hätte hier eine massive Aktivitätsanreicherung in den “Massae laterales” und wahrscheinlich im gesamten übrigen Skelett nichts weiter Auffälliges gesehen. Das wäre ein Argument gegen ein bösartiges Geschehen gewesen.  Zusammen mit der Vorgeschichte hätte dieses Argument ein starkes Gewicht bekommen. Insgesamt muss man betonen, die diagnostischen Möglichkeiten werden durch die Skelettszintigraphie genauso wie durch die Kernspintomographie (MR) ganz entscheidend verbessert.

Trotz der hohen Wahrscheinlichkeit für eine gutartige Erkrankung kam man nicht umhin, nach einer bösartigen  Erkrankung zu suchen. Dies blieb erfreulicherweise ergebnislos. Das hat der Patientin eine Gewebeentnahme aus dem Kreuzbein erspart.
Unter weitgehender Immobilisation und Vit.D waren die Schmerzen  in den Griff zu bekommen. Ich würde sagen “rasch”; für die Patientin hat es noch eine Ewigkeit gedauert. Die Medikamente wurden sorgsam modifiziert.
Zur Krankengeschichte kann man noch ergänzen: die Patientin war bezüglich Asthma und Epilepsie längere Zeit unzureichend betreut. Eine gute ärztliche Begleitung hätte Probleme und Schwächen in der Medikation erkannt und gegengesteuert. Kortikoide sind wichtige und oft unerlässliche Mittel; aber man muss die Nebenwirkungen sehr genau kennen, beobachten und gegensteuern. Ähnliches gilt für die Antiepileptika.

62 / Auffahrunfall vor 6 Wochen, Schmerzen in Brustbeinmitte, verstärkt beim Husten

62.   Der Patient hat sich den Humor bewahrt; er könne noch lachen, allerdings täte es ihm etwas weh. Auch die Entleerung des Darmes wäre eine schmerzhafte Aktion und ebenso das Aufstehen aus dem Liegen. –
Im Röntgenbild war die Fraktur fraglich. Man wunderte sich über die hartnäckigen, umschriebenen Schmerzen.
MR: Sternumfraktur, schrägverlaufend im Körper des Brustbeins, man möchte gerne noch eine sagittale Projektion sehen, um die Verschiebung nach vorne/hinten abzuschätzen. Eine grobe Verschiebung (Dislokation) bestand nicht; daher wurde das Bild weggelassen.

Die vorangegangene Röntgenuntersuchung hat einen Sinn gehabt: sie hat einen blutigen Erguss zwischen Brust- und Rippfell oder einen solchen im Mittelfeld (Mediastinum) recht gut ausgeschlossen. Auch der Pneumothorax war “vom Tisch”, besonders die gefährliche Form des “Spannungspneu”. Noch einige andere Diagnosen waren damals ausgeschlossen worden. Dabei hat auch der Ultraschall (Sonographie) mitgeholfen; man möchte diese wichtige Methode nicht nur am Bauch auch bei einer Verletzung des Thorax nicht missen.
MR: oben STIR und unten T1; gut geeignet um die Gewebe-Charakterisierung in der MR zu verstehen und zu rekapitulieren.
Im Frakturspalt (blutige?) Flüssigkeit hell in der STIR, dunkel in T1. Keine Reaktion in den benachbarten Weichteilen, ausgenommen im frakturnahen Knochen: am deutlichsten in der STIR.
War die MR in diesem Erkrankungsfall nötig? –
Bald bildeten sich die Schmerzen zurück. Der Patient traute sich wieder zu lachen. Es ist keine Stufe an der Oberfläche des Brustbeins zurückgeblieben.

63 / Hustenfrakturen

62.  Ein schwerkranker Mensch mit einer Knochenstoffwechselstörung, wahrscheinlich konkret Störung Vit.D-Verwertung. Die Rippen waren der Beanspruchung bei starkem Husten nicht gewachsen und haben mit Überlastungszonen reagiert. Charakteristisch sind die gleichmäßigen, relativ breiten “Frakturspalten” mit starker Verdichtung (Sklerose) des benachbarten Knochens. Dieses Bild wurde aus einem wiss. Grund nach dem Tod angefertigt.
Es wurde von Prof. E. Ühlinger angefertigt. Ich verwahre das Original. Gute Gelegenheit einem genialen Pathologen (und Radiologen) zu gedenken. Er war war ein Arzt und Menschenfreund; auch für die Opfer von Konzentrationslagern hat er sich engagiert.  Er hat für viele Jahre das Lehrbuch von Schinz mit-herausgegeben. (Auch H.R. Schinz war Schweizer und in Zürich tätig.) Manches, was E. Ühlinger gesagt hat, ist vergessen worden; manches wurde nicht so ganz verstanden. Er hatte eine Begabung, die Dinge nicht zu komplizieren, sondern große Zusammenhänge zu suchen und dadurch vieles verstehbar zu machen.

Alles lässt sich in eng benachbarte Schubladen sortieren: Eine Schublade” ist beschriftet: akuten Frakturen.
Und dann gibt es noch eine Schublade “Überlastung am erwachsenen, aber kranken Knochen” und noch 7 weitere.

** Sie merken, ich sammele auch alte Bilder. (mein Augenmerk gilt seit kurzem dem Arzt und Strahlentherapeuten Carl Fried, Worms und Breslau, der 1939 von den Nazis eingesperrt wurde und schließlich nach Brasilien flüchten konnte).

14.5.24