Fall 1. Was ist Ihre Diagnose?

Dies ist eine 41-jährige Frau, die sich vorgenommen hatte, etwas für ihre Gesundheit zu tun.

Sie kaufte sich ein Paar teure Laufschuhe und lief jeden zweiten Tag eine 6,5 km lange Asphaltstrecke in ihrer Heimatstadt. Die ersten Male fielen ihr sehr schwer, aber bald machte sie unter den staunenden Blicken der Nachbarn große Fortschritte. Das motivierte sie, sich noch mehr anzustrengen. Sie war stolz auf ihre Leistung.

Doch genau zwei Wochen später wurde diese Erfolgsgeschichte durch Beschwerden in der rechten Ferse getrübt. Gegen Ende des Laufs steigerten sich die Symptome zu starken Schmerzen in der gesamten Ferse. Selbst in Ruhe war sie nicht mehr beschwerdefrei. Die Patientin versuchte es erneut mit dem Laufen, brach aber – sehr enttäuscht – ab und ließ sich mit dem Auto abholen. Danach machte sie eine Laufpause.

Die Patientin erkannte die Ursache ihrer Beschwerden richtig: „Ich habe es übertrieben – mehr, als mein Körper tragen konnte.“

Aufgrund der Anamnese ist es sehr wahrscheinlich, dass die Verletzung durch Überlastung entstanden ist. Es lag kein akutes Trauma vor, wohl aber eine ungewöhnlich langanhaltende Belastung; die Anamnese weist nicht auf Infektion, Tumor oder Thrombose hin. Der Ausschluss anderer Ursachen lässt uns von einem „Missverhältnis zwischen Belastung und Belastbarkeit“ ausgehen.

Liebe Leser, dies ist der am häufigsten besuchte Fall. Es gibt dazu auch einen weiteren Beitrag: „Ossäre Insuffizienz I“ – weniger MRT, mehr Übersicht über das gesamte Thema.

Die Überlastung des Knochens hat eine verwirrende Vielzahl an Synonymen: Stressfraktur, Marschfraktur. Die vielen verschiedenen Bezeichnungen für dasselbe Phänomen zeigen, wie schwer es die Medizin mit diesem Thema hat. Keine dieser Bezeichnungen ist falsch – sie beschreiben die Entstehung der Erkrankung. Ich bevorzuge den Oberbegriff: „ossäre Insuffizienz“. „Remodeling-Zone“ ist keine Bezeichnung für die Erkrankung, sondern ein auffälliges bildgebendes Symptom. Mehr dazu später.

Die Ursache der Erkrankung ist ein Missverhältnis zwischen Belastung und Widerstandskraft. Das ist übrigens auch die Ursache eines akuten Traumas! Bei unserer Patientin war ein bestimmter Verletzungsmechanismus wirksam: wiederholte kleine Traumen. Diese allein würden keine Verletzung verursachen – erst in Kombination können sie Schäden anrichten. „Chronisches Trauma“ ist logisch gesehen ein weiteres Synonym.

Je nachdem, ob ein wachsender oder reifer Knochen betroffen ist, stellt sich die Schädigung unterschiedlich dar:

Der wachsende Knochen ist besonders empfindlich: die Wachstumsfuge (Apophyse oder Epiphyse) und angrenzende Knochenbereiche.

Beim Erwachsenen ist die größte Anfälligkeit im Bereich der Knochenschäfte. – Beim Calcaneus betrifft es den Corpus (manchmal in der Nähe der Tuberositas, manchmal zentraler).

Zwei Tage nach Trainingsstopp zeigte das Röntgenbild noch keine Veränderungen.

Eine MRT wurde zwei Wochen später durchgeführt. Zu diesem Zeitpunkt hatten sich die Symptome deutlich gebessert. Tatsächlich waren sie erstaunlich gering im Vergleich zu den auffälligen MRT-Befunden. (Vielleicht wären die MRT-Befunde eine Woche früher noch eindrucksvoller gewesen.)

Die Diagnose lautete:

Stressfraktur des Calcaneus. Natürlich wären auch andere Begriffe korrekt: „Überlastungsschaden des Knochens“, „Ermüdungsbruch“ etc.

Abbildung 1b: T1

In T1 ist Fett hell, Wasser dunkel. Das Ödem verdrängt das Fettmark und macht den Knochen dunkel. T1 ist ästhetisch und liefert anatomisch klare Bilder. Pathologisches Gewebe (Ödem, Entzündung) ist meist dunkel.

STIR vs. T1: In STIR ist Wasser hell, Fett dunkel. In T1 ist Fett hell, Wasser dunkel. Beide Sequenzen zeigen dieselbe Pathologie auf gegensätzliche Weise. Das hilft bei der Abgrenzung.

Histologisch in der Remodeling-Zone: Ödem wird durch heilendes, strukturiertes Gewebe ersetzt (teils kalzifiziert). Parallel zur Heilung finden sich Zeichen von Schaden (Ödem, Nekrose, Hämatom). Knochen und Weichteile reagieren gemeinsam.

Abbildung 1c: T1 fettgesättigt nach Kontrastmittelgabe

Durch Fettunterdrückung erscheint nur noch Kontrastmittel hell – zeigt stoffwechselaktive Regionen. Der Knochenumbau ist in vollem Gange. Hell = Aktivität, Dunkel = Ruhe.

STIR und T1 fettgesättigt sehen ähnlich aus, zeigen aber unterschiedliche Inhalte: STIR = Wasser, T1-KM = Kontrastmittel. Unterschiede werden bei reiner Flüssigkeit deutlich (STIR hell, T1 dunkel).

Verlauf: Nach 2 Wochen beschwerdefrei, später vorsichtige Rückkehr zum Sport. Die Patientin hat gelernt, auf Warnsignale zu hören. Falsche Belastung (z. B. Schuhe?) war möglich. Typischer Fall von Training ohne Anpassung.

Fall 2: Typische Marschfraktur eines Mittelfußknochens

43-jährige Patientin beginnt mit täglichem Joggen. Nach vier Tagen starke Mittelfußschmerzen → Laufpause. Weichteilschwellung im Mittelfuß, sonst unauffällig. MRT angeordnet.

Abbildung 2b: T1, Metatarsale IV

Fettmark im gesunden Knochen hell, im pathologischen Bereich dunkel → Fett verdrängt. Diagnose: Typische Marschfraktur eines Mittelfußknochens.

Synonyme:
– Stressfraktur
– Chronisches Trauma bei gesundem Knochen
– Überlastungsschaden bei gesunden Erwachsenen
– „Insuffizienzfraktur“ bei vorgeschädigtem Knochen (z. B. Osteoporose)

Allgemeiner Begriff: Chronisches Trauma
Exakter Begriff: Ossäre Insuffizienz

Am häufigsten betroffen: 2. und 3. Metatarsale (nicht 4.). Bei Erwachsenen meist Schaft, bei Jugendlichen: Epiphyse/Wachstumsfuge.

Schmerzen sind oft verzögert, Diagnose daher schwierig. Chronische Überlastung wird leicht übersehen oder mit Tumor verwechselt.

Gesellschaftlicher Druck („Leistung ist Pflicht“) trifft Männer besonders stark – viele verletzen sich durch übermäßige Anforderungen und lehnen Therapie ab.

Guter Sportunterricht arbeitet mit Anpassung des Trainings („Training Modifikation“).

Verlauf: Beschwerden gingen mit Ruhigstellung rasch zurück. Nach 5 Wochen langsamer Trainingsaufbau ohne neue Beschwerden.

Fall 3: Osteomyelitis nach Schanz-Schraube (kein typischer Überlastungsschaden!)

Jetzt folgt ein Fall, der kein klassischer „Überlastungsschaden“ ist – aber dennoch interessant. Ähnliches wird in Artefakte II, Kapitel 5 behandelt: septische und aseptische Komplikationen nach Injektionen und Operationen. Besonders spannend ist der Vergleich zwischen STIR und T1 mit Fettunterdrückung. Wir machen einen Exkurs: von chronischem Trauma zu akutem Trauma mit entzündlicher Komplikation.

Eine 70-jährige Landwirtin erlitt eine Tibiaplateaufraktur. Eine „Schanz-Schraube“ im distalen Femur begann zu eitern und wurde entfernt. Einige Wochen später bildete sich ein Abszess im Weichteilgewebe und Knochen, der ausgeräumt und mit einer Antibiotika-Kette gefüllt wurde. Nach weiteren sechs Wochen wurde diese Kette entfernt.

Vier Monate später traten erneut starke Schmerzen und Schwellungen im distalen Oberschenkel auf – ohne sichtbare Rötung, aber mit erhöhter Temperatur (37,9 °C). Eine MRT wurde durchgeführt.

Abb. 3a–c

Es wurden drei Bilder aufgenommen:

• a. STIR (oben)
• b. T1 (mittig, ohne Fettunterdrückung)
• c. T1 nach Kontrastmittelgabe (unten, mit Fettunterdrückung)

Letzteres ist ein T1-Bild mit Fettunterdrückung und zusätzlicher Kontrastmittelanreicherung. Dadurch erscheinen alle durchbluteten Strukturen besonders hell.

Alle drei Bilder wurden in koronaler Schichtführung aufgenommen. Die Merkmale ähneln stark denen in den Fällen 1 und 2.

Der Knochendefekt ist im STIR klar erkennbar. Er ist nun teilweise durch dunkles und teilweise durch helles Gewebe ersetzt. Was sowohl im STIR als auch im T1 mit Kontrastmittel hell erscheint, ist durchblutetes Gewebe. Im Inneren befindet sich Flüssigkeit: In STIR erscheint sie hell, in T1 (mit und ohne KM) jedoch dunkel. Dies spricht für Eiter – also einen Abszess.

Auf den ersten Blick sieht das T1-Bild mit Kontrastmittel dem STIR-Bild ähnlich: Auch hier ist die Muskulatur dunkel, das ursprünglich helle Fett wurde durch Fettunterdrückung ebenfalls dunkel. Doch: STIR und T1 mit Kontrastmittel (und Fettunterdrückung) unterscheiden sich in der Interpretation deutlich.

Flüssiger Eiter – das nicht durchblutete Zentrum der Läsion – ist in STIR hell, in T1 dunkel.

Fall 4: Stressfraktur der distalen Tibia

Abb. 4a – STIR (Short Tau Inversion Recovery)

Ein 56-jähriger Zahnarzt unternahm zweieinhalb Wochen vor der MRT eine sehr anstrengende Wanderung. Er musste wegen Regen umkehren, verirrte sich, und war so einer ungewöhnlichen Belastung ausgesetzt. Wenige Stunden nach seiner Rückkehr verspürte er starke Schmerzen im distalen Unterschenkel.

Die Schwellung und Überwärmung der Weichteile verwirrten selbst den behandelnden Arzt. Da das Röntgenbild unauffällig war, wurde bei der Verdachtsdiagnose „Arthritis eines Einzelgelenks?“ oder „Tumor?“ eine MRT veranlasst. Dass dabei die Krankengeschichte übersehen wurde, ist bemerkenswert. Links im Bild ist die STIR-Sequenz zu sehen.

Es gibt mindestens drei auffällige Merkmale:

1. Der Talus ist nicht betroffen, ebenso wenig die gelenknahen Tibiaabschnitte. Bei Arthritis wäre ein helles Signal (Ödem) auf beiden Seiten des Gelenkspalts zu erwarten.
2. Eine besonders helle Linie zieht sich diagonal durch die distale Tibia – hier scheint sich besonders viel Wasser (oder Blut) zu befinden.
3. Die Weichteile, normalerweise dunkel im STIR, sind ebenfalls sehr hell – pathologisch besteht ein massives Ödem.

Im STIR erkennt man eine empfindliche Hervorhebung des starken Muskelödems. Dieses setzt sich über einen Kortikalisdefekt in das Knochenmark fort. Ob es sich dabei um Flüssigkeit oder entzündliches Gewebe handelt, bleibt unklar.

Abb. 4b – T1 (klassische Spin-Echo-Sequenz)

T1-gewichtete Sequenzen unterscheiden sich deutlich vom STIR: In T1 erscheint Fett sehr hell, freie Flüssigkeit (z. B. Liquor, Urin, langsames Blut) dagegen dunkel. Die hohe Auflösung eignet sich gut zur anatomischen Darstellung.

Wer glaubt, STIR durch T1 ersetzen zu können, irrt: Pathologien erscheinen in T1 oft nur leicht dunkler als gesundes Gewebe – und werden daher leicht übersehen. Besonders kritisch sind Fälle, in denen das STIR ein sehr helles Signal zeigt, T1 aber nur eine schwache Abdunklung. Je nach Bildfensterung kann diese sogar ganz untergehen.

Die Subkutis (Fettgewebe unter der Haut) ist normalerweise sehr hell in T1. Hier ist sie ödematös infiltriert; das Erscheinungsbild ist ungleichmäßig mit hellen Knoten und dunklem Netzwerk – Flüssigkeit zwischen den Fettläppchen.

Im Bereich der distalen Tibia ist das Signal schwächer, weil Fettmark durch Flüssigkeit verdrängt wurde (Stressfraktur). Die Abdunklung ist nicht sehr deutlich, was die Diagnose erschwert.

Entlang einer schrägen Linie ist das Fettsignal besonders reduziert – das entspricht der dunklen Frakturlinie.

Abb. 4c – T1 fettgesättigt nach Kontrastmittelgabe

Das dritte Bild (Abb. 4c) basiert wie Bild b auf einer T1-Sequenz, unterscheidet sich aber deutlich. Es wurde nach intravenöser Kontrastmittelgabe aufgenommen und enthält Fettunterdrückung.

Nur T1-Bilder zeigen Kontrastmittel. Da aber sowohl Fett als auch KM hell erscheinen, stört das die Bildinterpretation. Fettunterdrückung löst dieses Problem: Fett wird dunkel, KM bleibt hell. So sieht man deutlich die Verteilung des Kontrastmittels.

Im aktuellen Fall gibt es keine Hinweise auf synoviale Proliferation, wie sie für Arthritis typisch wäre. Stattdessen findet sich eine unregelmäßige, gestreifte KM-Anreicherung in der distalen Tibia. Weiter unten – über dem Sprunggelenk – ist eine ungewöhnliche Knochenstruktur erkennbar.

Dort, wo das KM besonders deutlich sichtbar ist, besteht ein „heißer“ Stoffwechselprozess – typisch für eine reparative Reaktion. Innerhalb der Heilungszone erkennt man eine schräge, helle Linie – Ausdruck einer gesteigerten Durchblutung. Die Form und Struktur sprechen nicht für eine tumorartige Veränderung.

Es handelt sich um einen klassischen Überlastungsschaden.

Fall 5: Enthesopathien

Enthesopathien stehen in engem Zusammenhang mit Stressfrakturen. Im weiteren Sinne handelt es sich um „sterile Entzündungen“ der Sehnen, verursacht durch Fehlbelastung.

Abbildung 5a + 5b: koronare Schnitte; STIR und T1 ohne Fettunterdrückung
Abbildung 5c: T2* sagittal

Ein 28-jähriger Sportler hatte über fünf Wochen hinweg intensiv trainiert. Allmählich zunehmende Schmerzen in beiden Achillessehnen wurden schließlich so stark, dass er nur noch unter Schmerzen auf den Zehenspitzen stehen konnte. Gleichzeitig bemerkte er eine lokale Schwellung der Achillessehnen auf beiden Seiten.

Unterhalb des STIR-Bildes (unten rechts) ist eine normale T1-Sequenz zu sehen. Sehne und Flüssigkeitseinlagerung erscheinen dunkel und sind daher schwer zu unterscheiden. Die Auflösung ist jedoch gut und die Anatomie klar erkennbar. Die pathologische Veränderung der Achillessehne ist deutlich sichtbar.

Abbildung 5c zeigt eine T2*-Gradientenechosequenz in sagittaler Schichtung. Diese Sequenz hat T2-Charakteristika: Flüssigkeit – und damit nahezu jedes pathologische Gewebe – erscheint hell. Fett ist mäßig hell, weniger als in T2-Spin-Echo, deutlich schwächer als in T1. Im Gegensatz zu STIR wird das Fettsignal hier nicht unterdrückt.

Abb. 6 a + b; sagittale Ansicht; T2*

Dies ist ein 43-jähriger Mann, der vor fünf Tagen aus zwei Metern Höhe von einem Gerüst gestürzt ist.

Zunächst ist wichtig zu erwähnen, dass das Röntgenbild keine pathologischen Befunde zeigte. – Der Patient hatte jedoch (fünf Tage nach dem Unfall) weiterhin starke Schmerzen beim Laufen, Stehen, bei Belastung des Kniegelenks sowie bei Valgusstress. Eine kleine blutige Gelenkerguss wurde punktiert. Aufgrund der Ergebnisse dieser Punktion und der anhaltenden Symptome wurde eine MRT-Untersuchung angeordnet.

Wir verweilen nicht bei der Beschreibung der MRT-Bilder, sondern interpretieren die Befunde pathophysiologisch: Es zeigt sich ein ausgedehntes Knochenmarködem im lateralen Tibiaplateau. Oben sind zwei verschiedene T2*-Schnitte dargestellt. Es zeigt sich ein ausgeprägtes Knochenmarködem im dorsalen Tibiaplateau. Dieses Ödem ist im unteren (rechten) Bildpaar noch deutlicher sichtbar. Es handelt sich um eine Sequenz, die das Fettgewebe stark unterdrückt und gleichzeitig die „pathologische Flüssigkeit“ hervorhebt: Die STIR-Sequenz (unteres Bildpaar).

Vor dem Hintergrund dieser Anamnese suchen wir nach direkten Frakturzeichen: Es gibt keinen Hinweis auf eine Eindellung der Gelenkfläche der Tibia. Das ausgeprägte Knochenmarködem im Tibiaplateau wird in beiden gezeigten Sequenzen (und in beiden Schnittführungen) von einer Niedrigsignal-Linie durchzogen. Dies ist wahrscheinlich auf eine trabekuläre Kompression zurückzuführen, die das helle Signal aus dem Markraum reduziert. Eine Röntgenuntersuchung wie eine Computertomografie (CT) könnte diese Hypothese stützen. Auch ohne CT ist die Diagnose durch die Summe aus Sequenzen und Anamnese eindeutig:

Es handelt sich um eine Infraction des lateralen Tibiaplateaus.

Abb. 6b STIR. Dieses Ödem ist noch deutlicher sichtbar in einer Sequenz, die Fettgewebe stark unterdrückt und „pathologische Flüssigkeit“ hervorhebt.

Es wurde eine konservative Behandlung mit teilweiser, aber konstanter Entlastung gewählt. – Eine komplexe und teure MRT ist sinnvoll, da sie zeigt, dass dieses verletzte Areal gefährdet ist. Wenn die Belastung nicht reduziert wird, könnte sich hier ein Bluterguss bilden, was vermutlich zu bleibenden Gelenkschäden führen würde.

Tatsächlich war der Patient nach wenigen Tagen beschwerdefrei. Nach vier Wochen kehrte er an seinen Büroarbeitsplatz zurück.

Die Röntgenkontrolle nach vier Monaten zeigte unauffällige Befunde, also normale Knochen- und Weichteilstruktur im Tibiaplateau und normale Gelenkspaltweite.

Fall 7: Überlastungsschaden des Os cuboideum

Abb. 7 a + b: STIR

Ein (atypisch lokalisierter) Überlastungsschaden wurde vermutet.

Weitere Diagnostik ergab einen deutlich reduzierten Dichtemesswert in der quantitativen CT des Radius. Im Femur und der Wirbelsäule fanden sich jedoch Normalwerte. Diagnose: Atypische periphere Osteoporose.

Die Überlastung des Fußskeletts traf somit auf krankhaft veränderten Knochen und war daher besonders wirksam (und das an einer atypischen Stelle).

Die Beschwerden besserten sich kontinuierlich, aber es dauerte fünf Monate bis zur vollständigen Beschwerdefreiheit.

Kurz nach dem Abklingen der Beschwerden verspürte die Patientin nach erneuter Belastung Schmerzen im Fußwurzelbereich der Gegenseite. Eine Bildgebung wurde nicht durchgeführt.

Drei Monate später erlitt sie nach einem Sturz eine typische Fraktur des rechten distalen Radius. Zwei Jahre zuvor hatte sie sich bei einem Sturz drei Mittelhandknochen gebrochen. – Es kann davon ausgegangen werden, dass eine Prädisposition für akute und chronische Traumata vorliegt. Die häufigste Ursache für eine solche „ossäre Insuffizienz“ ist Osteoporose.

Die Patientin wurde mit Calcium und Vitamin D behandelt. Nach über einem Jahr geht es ihr gut. Es traten keine neuen Überlastungsschäden oder akute Frakturen mehr auf. Es gibt weiterhin keinen Hinweis auf eine rheumatologische Erkrankung. Es bestand nie ein Hinweis auf Hyperparathyreoidismus oder Osteomyelitis.

Fall 8. Schädigung beider Fersenbeine (Calcanei) eines jungen Menschen durch Überlastung

Der 12-jährige Patient ist ein sehr aktiver Fußballspieler. Nach einer Reihe sehr intensiver Trainingstage entwickelte er plötzlich Schmerzen in beiden Fersen. Dies zwang ihn, mit dem Sport aufzuhören. Ein Unfall wurde ausgeschlossen. – Als die Schmerzen auch nach mehreren Tagen bei leichter Belastung anhielten und das Röntgenbild nur alterstypische Befunde zeigte, wurde eine MRT durchgeführt.

Abb. 8 a – d: MRT sagittal beider Fersenbeine

Was zeigte die MRT bei unserem Patienten? Es bestand ein ausgedehntes Knochenmarködem beider Calcanei. Beide Bildpaare sind T2*-Gradientenechosequenzen. Beide Fersen sind dargestellt (oben: linker Calcaneus; unten: rechter Calcaneus).

Die pathologischen Befunde zeigen eine bemerkenswerte Symmetrie: es besteht ein ausgedehntes Knochenmarködem der Apophysenkerne und der metaphysären Anteile nahe der Wachstumsfuge.

Bemerkenswert ist, dass sowohl der in diesem Alter bereits große Apophysenkern als auch die Wachstumsfuge und die metaphysären Anteile in unmittelbarer Nähe der Wachstumsfuge betroffen sind. Auch die normale Wachstumsfuge zeigt ein erhöhtes Signal, das jedoch deutlich über dem altersphysiologischen Niveau liegt.

Diese Lokalisation ist typisch für eine Schädigung des wachsenden Skeletts. Es handelt sich höchstwahrscheinlich um eine Vorstufe oder sehr frühe (reversible) Form einer aseptischen Nekrose.

Bei konsequenter Schonung verheilte diese Veränderung spurlos.

Würden die Veränderungen fortschreiten, wäre zu erwarten, dass der Apophysenkern aufgrund von Wachstumsfugenschwäche nekrotisch wird und sich verlagert. Ebenso wäre zu erwarten, dass sich die ebenfalls betroffene Metaphyse an diesen verlagerten Kern anpasst – im Rahmen des Reparaturprozesses.

Je nach Betrachtungsweise ergeben sich verschiedene Bezeichnungen:

Röntgenologisch sieht es aus wie eine Apophysitis.

Histologisch lässt sich der Befund als aseptische Nekrose einordnen.

Pathogenetisch handelt es sich um einen typischen Überlastungsschaden im Jugendalter.

Auffällig bei all diesen Fällen von „ossärer Insuffizienz“ ist, dass sie leicht durch das Raster der medizinischen Fachgebiete fallen. Der Chirurg sagt: „Was soll ich mit diesem Patienten anfangen?”

9.

Psychodynamisches Modell der Überlastungsschäden in Stichworten

Fokus auf Sporttrauma in der zweiten Lebenshälfte.

Überlastungsschäden entstehen durch ein Missverhältnis zwischen Belastung und Widerstand. Belastung hat ihre eigene Psychodynamik. Die wirkenden Faktoren lassen sich in endogene und exogene einteilen.

1. Endogene Faktoren

1.1. Persönlichkeitsmerkmale.

1. Bei Verdacht auf Überlastungsschäden sollte nach narzisstisch gestörten Anteilen in der Persönlichkeit gesucht werden. Kennzeichnend ist ein gesteigertes Grandiositätsempfinden in Vorstellung und Verhalten: Übertriebenes Gefühl der Besonderheit („etwas Einmaliges“); Aufgehen in Fantasien von Macht und/oder Schönheit; gesteigertes Bedürfnis nach Bewunderung.
2. Mangelndes Selbstgefühl: Aufgrund mangelnder Körperwahrnehmung wird der Körper nur in Grenzsituationen oder bei deren Überschreitung gespürt. Das heißt, die Gefühle in der Grenzsituation (z. B. Schmerz) sensibilisieren nicht zur Vorsicht, sondern fördern eine Übersteigerung der eigenen Leistungsfähigkeit.
3. Mangelnde Konfliktlösungsfähigkeit. Konflikte werden mitunter autoaggressiv durch körperliche Abreaktion zu bewältigen versucht.

1.2. Umgang mit dem Altern. Übermäßige Angst vor Altern, körperlicher Schwäche, Krankheit und letztlich Angst vor dem Tod. Die Abwehrmechanismen dieser Angst sind:

1. a) – Verdrängung („Ich bin doch noch jung! Ich kann ruhig zehn Kilometer am Tag joggen!“)
2. b) – Verleugnung („Älterwerden betrifft mich nicht! Was haben die alle mit dem Alter? Zwei Stunden Tennis täglich, das brauche ich!“)
3. c) – Projektion

(„Sieh dir diesen Schwächling da an! Ich bin gut, weil alle um mich herum so schwach und jammernd sind. Wenn ich mich mit ihnen vergleiche, merke ich, wie stark ich bin! Wer mich sieht, muss sich minderwertig fühlen!“) 2. Exogene Faktoren

2.1. In der kulturell geprägten Sichtweise unserer Gesellschaft werden Jugend, körperliche Fitness und äußere Schönheit hoch bewertet. Dies wird insbesondere durch Werbung vermittelt und konkretisiert. Um erkennbar zu bleiben und sich vom „Altsein“ abzugrenzen, versuchen ältere Menschen, diesem Bild körperlicher Fitness zu entsprechen. Der Verlust körperlicher und geistiger Leistungsfähigkeit wird nicht als natürlicher Prozess akzeptiert, sondern ausgeklammert und höchstens als pathologische Ausnahme toleriert. Es entwickeln sich Wettbewerbssituationen, in denen ältere Menschen mit Jüngeren konkurrieren wollen („… jetzt zeig ich euch mal, was ich noch drauf hab“). Das führt zu Überlastungen. Die neuen Sportarten, die in den letzten zwei Jahrzehnten entstanden sind, bieten viele Möglichkeiten zur Leistungsdarstellung und -vermessung. Dazu zählen auch Extremsportarten, die den notwendigen „Kick“ liefern. Es handelt sich vermutlich auch um den Versuch, die Wirkung von Endorphinausschüttung in Extremsituationen oder bei extremer körperlicher Belastung immer wieder zu spüren. Die Übergänge zu suchtähnlichem Verhalten sind fließend.

Therapeutische Optionen. Die Umsetzbarkeit einer Therapie hängt von der Einsichtsfähigkeit in die Störung und der Fähigkeit zur Introspektion ab. Diese sind häufig unzureichend. Das Trauma wird oft als schicksalhaft erlebt. Das Selbstbild erlaubt keine Einsicht in eigenes Fehlverhalten. Das Trauma erscheint dem Patienten als äußeres Unglück. Es besteht kein Bewusstsein dafür, dass er selbst die Ursache sein könnte. Es fehlt an Eigenverantwortung für das Trauma, die Ursachen werden nach außen projiziert.

Selbst bei mangelnder Krankheitseinsicht gibt es verschiedene therapeutische Möglichkeiten:

– Der suggestive Effekt von Medikamenten. („Solange dieses Knochenmarködem besteht, ist eine Trainingspause unbedingt notwendig, um weitere Schäden zu vermeiden!“ Der „Bone Bruise“ muss sprechen, statt der schwachen Introspektion.)

– Weitere therapeutische Ansätze beinhalten verhaltensverändernde Interventionen:

• Ansprache der narzisstischen Persönlichkeitsanteile zur Verringerung des Bewunderungsbedarfs. („Du musst dich nicht so reinhängen.“)
• Lernen am Modell. Relativierung und Modifikation des durch Werbung vermittelten Persönlichkeitsbildes („Weißt du, wie ich Sport mache – ich mach das so und so. Es bringt mir nichts, wenn ich mich kaputt mache.“)

Bei ausreichender Therapiebereitschaft und Einsicht in die Störung:

– Tiefenpsychologischer Zugang zur Auseinandersetzung mit primären familiären Ursachen, z. B. Bewusstmachung mangelnder elterlicher Anerkennung oder Aufmerksamkeit, Hinterfragen der Verknüpfung zwischen Zuwendung und bestimmten Leistungen. Anerkennung nur dann, wenn man „besser“ ist als andere usw.

– Körpertherapeutisch orientierter Therapieansatz durch „sanfte Therapiemethoden“ wie Körperwahrnehmungstraining, körperbezogene Entspannungstechniken (Muskelentspannung nach Jacobson, autogenes Training nach Schultz).

Unser einführender und fortbildender Artikel endet hier. Wenn Sie Anregungen haben, teilen Sie sie uns gerne mit. Die E-Mail-Adressen finden Sie ganz unten.

Wenn Sie Anregungen oder Fragen haben, wenden Sie sich bitte an:

Schmittbuxbaum(at)gmail.com oder wghschmitt(at)gmx.de

Ein weiterer Artikel zum Thema „Ossäre Insuffizienz“ ist der vorherige, 01.

2. Wolfgang G. H. Schmitt – Buxbaum,   

Key words: fracture or overload reaction, predisposition to acute or chronic fracture, repeated minor injuries, march fracture, stress reaction, “insufficiency fracture”, remodeling zone, disproportion between load and load-bearing capacity, overload of the supporting apparatus, skeletal weakness, fatigue fracture on pre-damaged bone, Calcaneus, distal tibia, lateral Tibial plateau, metatarsal bone, Growing or mature bone, reconstruction zone, repair processes, growth plate, soft tissue edema, metaphysis, aseptic necrosis, Achilles tendon swelling, tendinitis,
Gentle therapy, scintigraphy, NMR, MRI, classic spin echo sequence, STIR sequences, T1, T2 sequence, fat saturation methods, gradient echo T2*, “T1-KM fat-saturated”, gadolinium-DTPA distribution, medullary edema, hyperemia, contrast distribution,

Please contact us if you have any suggestions or questions. (E-mail in the introduction of the homepage at the end). The aim of this article is to contribute to the understanding of the topic “MR of bones and joints”. It is suitable for beginners; no previous knowledge is required. Important information is repeated several times. No special attention has been paid to image quality. It was more important that the images be memorable. The following text first presents and discusses four characteristic cases, three classic overuse injuries and one interesting case from a differential diagnostic point of view.
This is followed by four brief descriptions of other overuse injuries to complete the picture.
In the case histories of such stress-related changes, psychological correlates are often found. For this reason, our MR image analysis is supplemented by an appendix: “Outline of Psychodynamic Changes in Overuse Injuries”.

Case 1. What is your diagnosis?

This is a 41-year-old woman who decided to do something about her health.

She bought a pair of expensive trainers and ran every other day on a 4 miles tarmac track in her home town. The first few times it was very difficult for her, but she soon made significant progress under the astonished eyes of her neighbors. This motivated her to try even harder. She was proud of her achievement.

However, after exactly two weeks, this success story was marred by discomfort in her right heel. Towards the end of the race, the symptoms increased to severe pain throughout the heel. Even at rest, she was no longer free of symptoms. The patient tried to run again, but stopped – very disappointed – and asked to be picked up by car. She then took a break from running.

The patient correctly identified the cause of her symptoms: “I was doing too much of a good thing – more than I could bear”.

Based on the history, it is very likely that the injury is due to overuse. There is no acute trauma, but there is unusual long-term stress; this history does not suggest infection, tumor or thrombosis. The exclusion of other causes encourages us to assume a “mismatch between stress and resistance”.

Dear friends, this is the most frequently visited case. There is also another contribution. “Osseous Insufficiency I” – less MR, more an overview of the whole complex.

Overloading of the bone has a confusing array of synonyms: stress fracture, march fracture. The many different names for the same thing show how difficult this is for medicine. None of these terms is wrong; they clearly indicate the genesis of the condition. I prefer to use the generic term: “ossicular insufficiency”. “Remodeling zone” is not a name for the disease, just a striking visual symptom. More on that later.

The cause of the disease is a mismatch between stress and resistance. This is also the cause of acute trauma! A particular mechanism of injury was at work in our patient: repeated small traumas. These alone would not cause injury; it is only in combination that they can cause damage. “Chronic trauma” is logically another synonym.

Depending on whether a growing or a mature bone is affected, the damage within this region is arranged differently: The following

The growing bone is particularly vulnerable: The growth plate (apophysis or epiphysis) and adjacent parts of the bone.

In adults, however, the zone of greatest vulnerability is in the shafts and bodies. – In the calcaneus, this is the corpus (sometimes close to the tuberosity, sometimes more in the central region). – –

Two days after stopping training, the x-ray showed no changes (yet).

An MR scan was performed two weeks later. By this time, the symptoms had improved significantly. In fact, they were surprisingly small compared with the marked MR findings. (Perhaps the MR findings would have been even more impressive a week earlier).

The diagnosis was

Stress fracture of the calcaneus. Of course, a number of other terms would also be correct: “overload damage to the bone”, “stress fracture”, etc.

Figure 1a: Magnetic resonance STIR.

We see a sagittal slice guide, recorded as a so-called STIR sequence. In the STIR image, the fat is dark (due to fat suppression) and almost all the pathology is bright (due to water infiltration).

STIR images are not aesthetically pleasing, but they are excellent for quickly seeing where the disease is and how severe it is. Compact bone and the fatty marrow space are dark, only the pathological “increased water” shines brightly in this sequence. Let’s talk about “sequences” in general below.

Contrary to expectation, in this STIR image shown above, the tuber calcanei are intensely bright; this finding is in complete contrast to the dark signal in the neck of this bone and in contrast to all other (healthy) bone sections. The bright image signal must be some kind of water proliferation (oedema). In the nodule, the oedema has displaced the normal bone marrow. There is also (discrete) oedema in the soft tissues, for example in the subcutis over the Achilles tendon near the Achilles insertion. This soft tissue oedema also appears as a bright MR image signal.

The large ‘brightness’ in the bone – i.e., the (fat-displacing) oedema – is interrupted by a dark line.

You might think this is a growth plate, but growth plates are long closed by this age. Could this be where the fat is? So, the fat has not been displaced regionally? The T1 image rules out this possibility. More on this later. The x-ray (not shown here) will help. It shows a prominent zone of sclerosis, a “bright band” typical of intraosseous callus formation. Bone substance from a healing process – partly uncalcified, partly calcified – has replaced the bone marrow oedema. This dark line in the STIR image is a planar structure in the real world. It runs parallel to the posterior edge of the heel bone (see also the 8th and last case in this collection): There is indeed a growth plate. It looks very similar to the remodeling zone in the current case). The pathological process simulates, so to speak, a growth zone. – The classic name for this regional healing in chronic trauma is: reconstruction zone.

Nun zu weiterem Material zum ersten Fall:

Case 2. Typical march fracture of one of the the metatarsal bones.

A 43-year-old patient decided to take up jogging because she noticed she was slightly overweight and had been diagnosed with elevated blood lipids. She ran every day for half an hour on hard surfaces in new trainers. It took a lot of willpower to keep her going. But she managed her self-imposed workload. After four days, however, she developed midfoot pain that forced her to take a break.

There was significant soft tissue swelling in the midfoot area. No swelling in the lower leg. Regular arterial pulses. No skin changes.

When there was still no improvement after ten days, an MR scan was ordered.

Figure 2 a: STIR; metatarsal IV

In the STIR (known as a typical search sequence), metatarsal IV shows a massive signal enhancement (bright!) in contrast to all other metatarsal and tarsal bones. Until proven otherwise, this is a medullary oedema. This is interrupted by a signal free “line” in a central zone of the shaft. The oedema also extends into the perosseous soft tissues of the metatarsus.

Other sequences also confirm the pathological findings; a gradient echo T2* (not shown) clearly shows a bright signal enhancement and associated soft tissue oedema.

Both sequences – STIR and T2* – show a low signal defect in the bone within the bone marrow oedema: the bright spongy space is interrupted by a transverse black line.

Figure 2 b: T1; metatarsal IV

The T1 image also shows this pathology  but other image characteristics.. The normal bone marrow is bright on the T1 image (fat content). However, in this T1 image (top), the altered marrow of metacarpal IV is dark, as is the surrounding soft tissue. Something pathological (probably oedema) has displaced the fat.

Diagnosis: Typical march fracture of one of the the metatarsal bones.

The further course of this particular case of march fracture of the fourth metatarsal was very unspectacular. With care (and more appropriate footwear) the symptoms subsided within a few days. After five weeks, a cautious build-up of training was undertaken, which was tolerated without further symptoms.

Case 3: Osteomyelitis after Schanz screw (thus not overuse damage!)

Fig. 3 a – c

Three images are shown below, with

a. STIR being the topmost one.

b. .In the center T1 (without fat saturation)

c. The bottom picture: T1, intravenous Contrast application.

The latter sequence could be described in more detail as follows: A T1 image, but with fat suppression; As a further special feature, it is enriched with contrast medium and therefore all blood-perfused structures are highlighted very brightly.

All three images were taken using coronal slice guidance. Very similar characteristics can be seen as in the images of the first two cases.

The bone defect is clearly shown as in the STIR. However, this area is now filled by a partly dark, partly light structure. What appears bright in both STIR and T1 with contrast is perfused tissue. There is fluid inside: although it appears bright in the STIR, it appears dark in the T1 with and without contrast agent. It is most likely “liquid.” According to the clinical context, there is a lake of pus, i.e., an abscess.

At first glance, this T1 image wth contrast administration appears similar to STIR: here, too, the muscles are dark; The originally bright fat signal is suppressed by fat saturation and is therefore also dark. The fat is also suppressed in STIR – but STIR and “T1 (fat saturated after CM)” also have differences:
Liquid abscess material, i.e., the liquid (not supplied with blood) center of the lesion, is dark on T1 in contrast to STIR because fluids are dark on T1.

Case 4: Stress fracture of the distal tibia

Fig. 4a,  STIR (short tau Inversion Recovery)

A 56-year-old dentist went on a very strenuous hike two and a half weeks before an MR scan. He had made a lot of plans, had to turn back because of the rain and ended up getting lost. So, there was a combination of factors that led to an unusual strain. A few hours after his return, he experienced severe pain in his distal lower leg.

The swelling and overheating of the soft tissues puzzled even his doctor. With a normal x-ray – under the question “Arthritis of a single joint? Tumor?” – he presented himself for an MRI scan. The blindness to his medical history is remarkable. The image on the left shows the STIR Sequence.

There are at least three peculiarities:

1. The talus is not affected, nor are the parts of the tibia closest to the joint. With any form of arthritis, one would have expected a “bright signal” (=oedema) on both sides of the joint space in the STIR.
2. A particularly bright line runs diagonally across the distal tibia; there must be a particularly large amount of “water” (or “blood”) here.
3. The soft tissues – usually dark in STIR – are also very bright; pathologically, there is massive oedema.

In the STIR (picture above) you can see a “sensitive” highlight of the severe oedema in the muscles; This continues through a defect in the compact into the medullary canal. Is this fluid or inflammatory tissue?

Fig. 4 b, T1 (classic spin echo sequence)

The T1-weighted sequences are quite different from the STIR shown above: in T1, fat is very bright, free fluid (cerebrospinal fluid, urinary and gallbladder contents, slow moving blood) is dark. The good resolution provides wonderful images for studying anatomy. However, if you think that you can save a search sequence like the STIR with the T1 image, you are making a psychological and factual mistake:
Pathology on T1 is often darker than the physiological tissue, which is much less likely to set off the alarm bells but rather encourages overlooking. Particularly important are the cases where the above rule does not work so clearly; where the lighter image signal in the STIR shows an unexpectedly moderate reduction in T1. It is also possible that this decrease in image brightness is completely overlooked due to the window selection in T1. This could have happened in image b. Other difficult constellations are when the bright T1 signal indicates a less pronounced decrease in the STIR. This will lead to discussions about tissue characterization and may be of diagnostic value.

The subcutis (subcutaneous fatty tissue) is normally very light on T1. Here, there is an inflammatory oedematous infiltration of the subcutis; therefore, the structure is uneven: it has light-coloured nodules separated by a dark network. The fluid surrounding the fat lobules is now dark, and the fat lobules themselves are light.

As already mentioned, you should see a decrease in brightness in the distal tibia area in this T1. This is caused by a displacement of fat marrow by fluid in the area of the stress fracture. The effect is not so clear, maybe the “center” (the middle gray value) is too low. The decreased brightness still appears too light, which makes diagnosis difficult.

The fat signal (typical for T1) is particularly weakened along an oblique line. This is how the black line appears.

4c T1 fat saturation and after intravenous contrast administration

The third image 4 c for this case is related to b because it is also T1-weighted, but it still looks completely different; it also has a (seeming) similarity to a, despite a completely different acquisition mechanism (a spin-echo sequence instead of inversion recovery). “c” is T1 after intravenous contrast administration (KM).
Only a T1 image can detect the contrast agent. Unfortunately, not only is the contrast agent bright, but so is the fatty tissue, which interferes with detection. However, there is a very important tool that improves the information: fat saturation. All fat is dark instead of bright. Perhaps the most typical finding in a T1 image is that bright fat is reversed. Free fluid is and will remain dark on the T1 image anyway. There is only one brightness in the image, the contrast agent. So we have a picture of the contrast distribution in the body: hyperemia (and increased metabolism) is very bright. Most pathologies are characterized by such increased metabolism and can be detected in this way.
In our case, the contrast distribution does not show synovial proliferation, which is typical of arthritis. The pathologic enhancement is found in the distal tibia: an irregular, striped enhancement. Further down, above the ankle, there is an area of unusual bone structure. This would also be very unusual for an inflammatory joint process.
Where the contrast becomes more visible in the bone, there appears to be a “hot” metabolism due to a reparative process. Within this healing zone, there is an oblique, brighter line – apparently the section of an area of increased blood flow activity. The shape and structure do not suggest a tumorous neoplasm (growth) with its destruction of existing normal tissue structures.
It is a classic overload.

Case 5: 

Enthesopathies are closely related to stress fractures. In the broadest sense, they are “sterile inflammations” of the tendons caused by incorrect loading.

Figure 5 a +b: coronal slices; STIR and “non-fat saturated T1

Figure 5 c: T2* sagittal

The 28-year-old athlete had been training hard for the past five weeks.Slowly increasing pain in the Achilles tendons on both sides of his body eventually became so debilitating that he could only stand on his toes in pain.At the same time as the pain was increasing, he noticed localized swelling of the Achilles tendons on both sides.

Below the STIR image (bottom right) you can see the sequence”; a very normal T1 image, so to speak. The tendon and the water retention are dark and therefore difficult to distinguish. However, the resolution is good and the anatomy is clearly visible. The pathological change in the Achilles tendon is clear.

5c:  a gradient echo T2* is shown in sagittal section. This is a commonly used sequence with T2 characteristics: fluid, and therefore almost all pathological tissue, is bright. Fat is moderately bright; less bright than in T2 spin echo; not nearly as signal-intensive as in T1; but certainly, in stark contrast to STIR, which “suppresses” the fat signal.

Treatment was conservative with consistent off-loading and physical therapy, including stretching exercises.It took six months for the symptoms to subside.In the meantime, careful exercise was introduced.

Figure 6 a +b; sagittal view; T2*

This is a 43-year-old man who fell from two meters of scaffolding five days ago.

First of all, it is important to note that the x-ray showed no pathological findings. – The patient (five days after the accident) still had severe pain when running, standing, pushing the knee joint, and with valgus stress. A small bloody joint effusion was punctured. Based on the results of this puncture and the persistent symptoms, an MR scan was ordered.

We will not dwell on the description of the MR image, but rather interpret the findings in terms of pathophysiology: extensive bone marrow oedema is seen in the lateral tibial plateau. Two different T2* slices are shown above. There is marked marrow oedema in the dorsal tibial plateau. This oedema is even more evident in the lower (right) image pair. It is a sequence that strongly suppresses the adipose tissue and at the same time highlights the “pathological fluid”: The STIR (bottom pair of images).

With this history, we look for direct signs of fracture: there is no evidence of indentation of the tibial articular surface. The prominent bone marrow oedema in the tibial plateau is crossed by a low signal line in both sequences shown (and in both slice planes). This is probably due to trabecular compression, which reduces the bright signal from the medullary canal. An x-ray scan, such as a computed tomography (CT) scan, could provide evidence to support this hypothesis. Even without CT, the diagnosis is clear from the sum of the sequences and the history:

It is an infraction of the lateral tibial plateau.

Figure 6b STIR. This edema is even more evident in  a sequence that strongly suppresses adipose tissue while highlighting “pathologic fluid”.

A conservative treatment with partial but constant offloading was decided. –  A complex and expensive MR scan makes sense because it shows that this injured region is at risk. A bruise could form here if the load is not reduced. This would probably result in permanent joint damage.

In fact, the patient was symptom-free after a few days. He returned to his office job after four weeks.

The four-month radiograph showed normal findings, i.e., unremarkable bone and soft tissue structure in the tibial plateau and normal joint space width. 

Case 7: Overuse damage of the Os Cuboideum

This is a 52-year-old patient, the director of a travel agency, who one day after an unusual and long hike, felt very severe pain in her left tarsus. The pain didn’t improve for several days. Radiographs and inflammatory laboratory values were completely normal. The MR examination ten days after the onset of symptoms showed a strong signal enhancement in the cuneiform bone II. The differential diagnosis of medullary oedema is complex. An inflammatory rheumatic event was excluded. No acute trauma, no thrombosis. The symptoms improved with rest.

Here are the findings obtained after the onset of pain in the left tarsal. It is a massive bone marrow oedema in the cuneiform bone, with a small extension into the soft tissues. In the STIR sequence shown here, this finding is (as expected) most obvious.

Figure 7 a +b: STIR

An (atypically localized) overload injury was suspected.

Further diagnostics revealed a significantly reduced densitometric value on quantitative CT of the radius. However, normal values were found in the femur and spine. Diagnosis of atypical peripheral osteoporosis.

The overload in the foot skeleton had hit a diseased bone and was therefore particularly effective (and effective in an atypical site).

The symptoms continued to improve, but it took five months before there was complete relief.

Shortly after the relief of symptoms, the patient felt pain in the tarsus on the opposite side after renewed stress. No imaging was performed.

Another three months later she suffered a typical fracture of the right distal radius after a fall. Two years earlier she had fractured three metacarpals in a fall. – It can be assumed that there is a predisposition to acute and chronic trauma. The most common predisposition to such “osseous insufficiency” is osteoporosis.

The patient was treated with calcium and vitamin D. After more than a year, she is doing well. No new overuse injuries or new acute fractures have occurred. There is still no evidence of rheumatological disease. There has never been any evidence of hyperparathyroidism or osteomyelitis

Case 8. Damage to both calcanei (heel bones) of a young person due to overstraining

The 12-year-old patient is a very active soccer player. After a series of very hard training days, he suddenly developed pain in both heels. This forced him to stop his sports activities. An accident was ruled out. – When the pain persisted after several days, even with light exertion, and the x-ray showed only age-typical findings, an MRI was performed.

Figure 8 a – d: MR sagittal of both calcanei

What did the MRI show in our patient? There was extensive bone marrow edema of both calcanei. Both pairs of images are T2* gradient echo sequences. Both heels are shown. (above: left calcaneus; below: right calcaneus)

The pathologic findings show remarkae symmetry: there is extensive marrow edema of the apophyseal nuclei and the metaphysis close to the growth plates.

It is noteworthy that both the apophyseal nucleus, which is already large at this age, and the growth plate and metaphysis close to the growth plate are affected. The normal growth plate also shows increased signal, but this is well above age-physiological levels.

This localization is typical of damage to the growing skeleton. It is most likely a precursor or very early (reversible) form of aseptic necrosis.

With consistent care, this change healed without a trace.

9. Psychodynamic model of overuse injury in key words

Focus on sports trauma in the second half of life. (together with Hermann Schwander)

Overuse injury is the result of a mismatch between stress and resistance. Stress has its own psychodynamics. The factors at work can be divided into endogenous and exogenous factors.

1. Endogenous factors

1.1. Personality traits.

1. If you suspect damage from overuse, you need to look for evidence of narcissistically disturbed parts of the personality. Characteristic of this is an increased sense of grandeur in imagination and behavior: An exaggerated sense of uniqueness (‘something special’); being consumed by fantasies of power and/or beauty; an increased need for admiration.
2. Lack of self-awareness: Due to a lack of body awareness, the body is only felt in borderline situations or when these limits are exceeded. This means that the feelings in the borderline situation, e.g., pain, do not sensitize people to caution and restraint, but rather promote an exaggeration of one’s own performance.
3. Lack of ability to deal constructively with conflict. These are sometimes attempted to be removed auto-aggressively by physical abreaction.

1.2. Coping with ageing. Excessive fear of ageing, physical weakness, illness and ultimately fear of death. The defense mechanisms of this fear are: –

1. a) -Repression (“I’m still young/young at heart! I don’t mind jogging ten kilometers a day!”)
2. b) – Denial (“Getting older doesn’t apply to me! What do they all get out of getting older? Two hours of tennis a day, that’s what I need!)
3. c) – Projection

(“Look at that weakling over there! I’m good because everyone around me is so weak and sniveling. When I compare myself to them, I realize how good I am! Anyone who sees me must hurt others!”) 2. Exogenous factors

2.1. In the culturally influenced view of humanity in our society, youth, physical fitness and external beauty are highly valued. This is conveyed and specified in particular by advertising. In order to remain recognizable and to differentiate themselves from the “old”, older people try to conform to this image of physical fitness. Loss of physical and mental performance is not accepted as a natural process; it is excluded and at best tolerated as a pathological exception. Competitive situations often develop in which older people want to compete with younger people (‘… now I’ll show you what I can do’). This leads to overstrain. The new sports that have emerged in the last two decades offer many opportunities to measure and demonstrate performance. These include extreme sports, which provide the necessary “kick”. It is probably also an attempt to repeatedly feel the effects of endorphin release in extreme situations or under extreme physical exertion. Transitions to addictive behavior are fluid. Therapeutic options. The feasibility of therapy depends on insight into the disorder and the ability to introspect. These are often inadequate. The trauma is often perceived as fateful. The self-image does not allow insight into one’s own wrongdoing. The trauma appears to the patient as an external misfortune. The patient has no idea that he or she could be the cause. There is a lack of personal responsibility for the trauma and the causes are projected outwards.

With such a lack of insight into the disorder, there are still various therapeutic options: The suggestive effect of medication. (“As long as you have this bone marrow oedema, a break from training is essential to prevent further damage! The “bone bruise” must speak instead of weak introspection). Other therapeutic options include the use of behavioral change interventions: – Addressing the narcissistic parts of the personality to reduce the need for admiration. (“You don’t have to be so involved.”) – Learning from a model. Relativization and modification of the personality image conveyed by advertising (“You know how I do sports, I do it this way and that way. No one will give me anything if I destroy myself.

If there is sufficient motivation for therapy and insight into the disorder: Deep psychological approach to dealing with primary family causes, e.g., awareness of lack of parental approval or attention, questioning the link between approval and certain achievements. Acceptance only for being “better” than others, etc.

A body therapy-oriented approach to therapy through “gentle therapy methods” such as body awareness training, body relaxation techniques (muscle relaxation according to Jacobsen, autogenic training according to Schultz). Our introductory and continuing education article ends here. If you have any suggestions, please let us know. Email is at the very end.

If you have any suggestions or questions, please contact us:

Schmittbuxbaum(at)gmail.com or wghschmitt(at)gmx.de
Another article on the subject of  “Osseous Insufficiency” is  01.